Acne vulgaris (bubuljice)
Acne vulgaris (acme, g. – tačka, vulgaris, 1. – običan) (AV) je često andro-gen-zavisnp oboljenje, koje se lokalizu-je u predelima sa sebacealnim folikulima (v. Folikul dlake; Shema 1 – 10C), a karakteriše se komedonima i papulo-pustulama.
Etiologija . AV je multifaktorijalna. Oboljenje se razvija u pubertetu, kada, pod delovanjem andro-gena, počinju da funkcionišu sebacealne žlezde. Sledeći faktori učestvuju u nastajanju AV.
retenciona folihdarna hiperkeratoza se razvija u istmusu i u sebaceal-nom duktusu, dovodeći do adherentnog i zadebljaiog rožastog sloja, što ometa izlivanje sebuma. Kod osoba koje nemaju AV ovi kanali su obloženi nekohe-rentnim rožastim ćelijama, koje ne predstavljaju prepreku za izlivanje sebuma (v. Dlaka, trihilemalno orožavanje). Retenciona folikularna hiperkeratoza je uslovijena genetskom predispozicijom, a stimulisana androgenima i sebumom;
hiperfunkcija sebacealnih ïlezda eboreja) nastaje usled pojačanog odgo->ra sebacealnih žlezda na normalne vre-losti androgena. Sebum izaziva retenci-lu hipeikeratazu, stvara uslove za razmnožavanje Propionibacterium acnes i da se ubrizga u kožu deluje iritativno;
Propionibacterium acnes, član re-ientne flore normalne kože (v. Mikro-Dlogija kože), kod akni je prisutan u likulu u velikom broju, pa stvara lipa-, proteaze, hijaluronidaze i hemotaki faktor citotaksin; takode aktiviSe isični i alternativni put komplementa;
androgeni kod genetski predisponiranih osoba, kao što je rečeno, izazi-ju hiperseboreju i retencionu folikularnu hiperkeratozu.
Navedeni faktori dovode do akni na deći način: retenciona folikularna hi-rkeratoza sprečava izlivanje sebuma, ji se pojačano stvara (seboreja) i na-milava u inftmdibulumu i sebaceal-n žlezdama, dovodeći do njihove dis-izije i do obrazovanja mikrokomedo. Njegov dalji razvoj : u dva pravca: ako se pod pritiskom iiima komedon otvori na površini &e, nastaje »otvoreni komedon« rna tačka«), koji se drenira i ne daje lamatorne promené; »zatvoreni ko-don« se ne prazni, već se sebum u androgeninjemu nakuplja i on se progresivno uvećava. P. acnes se pod ovim uslovima umnožavaju u »zatvorenim komedoni-ma«, a njihovi enzimi dovode do povišene propustljivosti zida folikula i omogućavaju prodiranje aktivisanog komplementa i citotaksina, koji privlače polimorfonuklearae leukocite; tako otpočinje inflamacija. Sledi ruptura folikula, čiji se sadržaj izliva u derm i pojačava zapaljivi procesPatogena bakterijska infekcija u ovome ne učestvuje.
Klinička slika
AV se javljaju u pubertetu, nešto su češće i teže kod muškaraca nego kod devojaka. Lokalizuju se na koži centrofacijalnog predela, pres-ternalno i interskapularno, mada se mogu proširiti i na celo lice. Primarna promena, mikrokomedon, nije vidljiva, ali bez njega akne ne mogu nastati. U daljem toku mikrokomedoni prelaze u »zatvoreni komedon«, poluloptasti bie-di čvorić, velik do 2 mm, s malim centralnim udubljenjem, kroz koje se pri pritisku može iscediti filamentozni sadržaj. Veličina nodula se kreće do veličine lešnika i oni mogu medu sobom konfluirati. Promené se mogu povući bez traga ili ostavljajuza sobom ugnute ožiljke, koji su na grudnom košu često keloidni. Akne traju nekoliko godina, a zatim postupno iščezavaju. Obično nema recidiva. Smatra se da do spontane regresije dolazi kada su svi pre-disponirani folikuli ozbiljno oštećeni dugotrajnim zapljivim procesom.