Edem pluća (oedema pulmonum)

Edem pluća je patološko stanje u kome postoji abnormalna količina ekstra-vaskularne tečnosti u plućima, tj. kada je količina transudirane tečnosti veća od količine koja se može odstraniti lim-fom.Da bi se razumela patogeneza edema pluća potrebno je poznavati strukturu al-veolokapilarne membrane. Na nivou alve-olokapilarne membrane jasno se raspozna­ju tri sloja koja razdvajaju tečnost (krv) u kapilarnim i vazduh odnosno gas u alveo­lama.

U normalnim uslovima postoji ravnote­ža između intersticijumske tečnosti filtrova-ne iz kapilara (voda, elektroliti, koloidni rastvori, ali ne i krupniji molekuli protei­na i dr.) i odnošenje viška tečnosti limfom tako da se održava konstantan volumen tečnosti.

U edemu pluća dolazi do poremećaja te ravnoteže. Razlikuju se tri stadijuma u raz­voju edema pluća. Treći stadijum deli na se dva dela.

U prvom stadijumu postoji povećana ma­sa tečnosti i koloida koji iz kapilara krvi prelaze kroz kapilarnu membranu u inter-sticijum. Međutim, postoji i povećan odvod te tečnosti limfnim sudovima tako da se, ukoliko ima malo povećanje intersticijum­ske tečnosti, ona ne zadržava (slika 1).

Drugi stadijum nastaje onda kada pun kapacitet limfnog uklanjanja tečnosti bude dostignut i premašen. Tada tečnost i kolo-idi počinju da se nakupljaju najpre u ras­tegljivom rastresitom intersticijumskom prostoru koji okružuje bronhiole, arterio­le i venule.

Treći stadijum nastaje kada se dalje po­većava količina tečnosti koja prelazi kapa­citet rastresitog dela intersticijumskog pro­stora i izaziva nakupljanje tečnosti u stešnjenom alveolokapilarnom interstici­jumskom prostoru šireći te, inače „stegnu­te”, tj. manje rastegljive uske prostore.

Smatra se da postoje dva tipa ulaska teč­nosti u alveole. Jedan je indirektan preko epitela bronhiola koji pruža manji otpor tečnosti, a drugi je direktan – savladavan­jem otpora i prekidanjem uskih „stešnje-nih” veza na alveolokapilarnoj membrani. 

U stadijumu 3a tečnost koja prodire u al­veole nakuplja se u uglovima alveola, a u stadijumu 3b edem preplavljuje cele alve­ole koje bivaju ispunjene tečnošću. Time je edem pluća potpun.

U ovakvom razvoju edema pluća od­lučujuću ulogu ima grada alveolokapi-larne membrane kojom je određen redo-sled nakupljanja tečnosti. Međutim, u ko­jim će anatomskim delovima pluća da se razvije edem zavisi i od protoka krvi pri uspravnom položaju tela. Zbog različitog uticaja težine krvi, pluća sa vazduhom i samog vazduha, edem počinje u bazal-nim delovima pluća, a tek kasnije zahvata proksimalnije delove. Tako, plućni edem obično nastaje u bazalnim delovima plu­ća gde je pritisak i protok krvi normalno veći i daleko nadvladava pritisak u alveo­lama. 

Etiološka podela edema pluća i patogeneza

Kardijalni edem pluća: 1. Povišen   plućni   kapilarni   pritisak (>8 mmHg).

Nekardijalni edem pluća:

1. Oštećenje i pojačana popustljivost ka-
pilara:

–   Pneumonije,

–   Toksini (zmijski otrov),

–   Aspiracije kiselog želudačnog sadržaja,

–   Šokna pluća u traumi,

–   Diseminovana intravaskularna koagula­cija,

–   Akutni hemoragijski pankreatitis.

2. Smanjenje koloidnoosmotskog pritiska:

–  Bolest bubrega, jetre.

3- Poremećaj oticanja limfe iz pluća: -Limfagitis,

–  Limfatička karcinomatoza.

4. Druga stanja:

–   Posle anestezije,

–   Posle kardiohirurškog zahvata,

–   Cerebrovaskularni inzult,

–   Eklampsija,

–   Prekomerna doza narkotika itd.

Svi ovi etiološki činioci remete neki od bitnih činilaca koji učestvuju u patogene-zi plućnog edema. Kada je reč vaskulnim činiocima, najvažnija je veličina pritiska u plućim kapilarima. Noramaln pritisak u plućnim kapilarima iznosi do 8 mmHg, a edem pluća nastaje kada vrednost pritiska prede 28 mmHg. Iz ovog proizlazi da bez-bednosna granica iznosi oko 20 mmHg, za koliko pritisak u plućim kapilarima treba da se poveća da bi započeo edem pluća, ali to uveliko zavisi od toka limfe. 

Klinička slika

Prvi stadijum može proticati potpuno kli­nički neupadljivo, pošto se u osnovi nalazi intersticijalni edem sa dobrom limfatičkom drenažom, dok su alveolarni prostori još uvek zaštićeni kompaktnom strukturom pnenumocita. Međutim, kod bolesnika se uočava dispnea i hiperventilacija, mogu da se jave vlažni šušnjevi pri bazama, a rend­genski nalaz pokazuje zastojne hiluse i mr-Ijasta zasenčenja oko velikih bronhija i krv­nih sudova.

Drugi stadijum praćen je izra­ženom dispneom koja čak deluje kompen-zatorno jer omogućuje bolje oticanje i drenažu limfe u ductus thoracicus. Auskul-tatorno postoji bogat nalaz na plućima sa masom vlažnih šušnjeva koji se od baze pluća penju prema srednjim partijama i vr­hovima pluća. Rendgenski se zapažaju Ker-lijeve linije kao znak zastoja u limfnim su­dovima.

Treći stadijum čini razvijena klinička sli­ka: bolesnik se guši, davi, pokušava da is-kašlje nešto penastog ispljuvka. Često je is-pljuvak pomešan sa nešto sukrvičave tečnosti. Auskultatorno postoji obilan pluć­ni nalaz vlažnih šušnjeva. Rendgenski se nalazi leptirasta senka sa obe strane pluća, a ponekad i „Fantomski tumori” koji se re­lativno brzo povlače na terapiju. Edem pluća remeti funkciju mnogih or­gana, a naročito je poremećena plućna