Edem pluća (oedema pulmonum)
Edem pluća je patološko stanje u kome postoji abnormalna količina ekstra-vaskularne tečnosti u plućima, tj. kada je količina transudirane tečnosti veća od količine koja se može odstraniti lim-fom.Da bi se razumela patogeneza edema pluća potrebno je poznavati strukturu al-veolokapilarne membrane. Na nivou alve-olokapilarne membrane jasno se raspoznaju tri sloja koja razdvajaju tečnost (krv) u kapilarnim i vazduh odnosno gas u alveolama.
U normalnim uslovima postoji ravnoteža između intersticijumske tečnosti filtrova-ne iz kapilara (voda, elektroliti, koloidni rastvori, ali ne i krupniji molekuli proteina i dr.) i odnošenje viška tečnosti limfom tako da se održava konstantan volumen tečnosti.
U edemu pluća dolazi do poremećaja te ravnoteže. Razlikuju se tri stadijuma u razvoju edema pluća. Treći stadijum deli na se dva dela.
U prvom stadijumu postoji povećana masa tečnosti i koloida koji iz kapilara krvi prelaze kroz kapilarnu membranu u inter-sticijum. Međutim, postoji i povećan odvod te tečnosti limfnim sudovima tako da se, ukoliko ima malo povećanje intersticijumske tečnosti, ona ne zadržava (slika 1).
Drugi stadijum nastaje onda kada pun kapacitet limfnog uklanjanja tečnosti bude dostignut i premašen. Tada tečnost i kolo-idi počinju da se nakupljaju najpre u rastegljivom rastresitom intersticijumskom prostoru koji okružuje bronhiole, arteriole i venule.
Treći stadijum nastaje kada se dalje povećava količina tečnosti koja prelazi kapacitet rastresitog dela intersticijumskog prostora i izaziva nakupljanje tečnosti u stešnjenom alveolokapilarnom intersticijumskom prostoru šireći te, inače „stegnute”, tj. manje rastegljive uske prostore.
Smatra se da postoje dva tipa ulaska tečnosti u alveole. Jedan je indirektan preko epitela bronhiola koji pruža manji otpor tečnosti, a drugi je direktan – savladavanjem otpora i prekidanjem uskih „stešnje-nih” veza na alveolokapilarnoj membrani.
U stadijumu 3a tečnost koja prodire u alveole nakuplja se u uglovima alveola, a u stadijumu 3b edem preplavljuje cele alveole koje bivaju ispunjene tečnošću. Time je edem pluća potpun.
U ovakvom razvoju edema pluća odlučujuću ulogu ima grada alveolokapi-larne membrane kojom je određen redo-sled nakupljanja tečnosti. Međutim, u kojim će anatomskim delovima pluća da se razvije edem zavisi i od protoka krvi pri uspravnom položaju tela. Zbog različitog uticaja težine krvi, pluća sa vazduhom i samog vazduha, edem počinje u bazal-nim delovima pluća, a tek kasnije zahvata proksimalnije delove. Tako, plućni edem obično nastaje u bazalnim delovima pluća gde je pritisak i protok krvi normalno veći i daleko nadvladava pritisak u alveolama.
Etiološka podela edema pluća i patogeneza
Kardijalni edem pluća: 1. Povišen plućni kapilarni pritisak (>8 mmHg).
Nekardijalni edem pluća:
1. Oštećenje i pojačana popustljivost ka-
pilara:
– Pneumonije,
– Toksini (zmijski otrov),
– Aspiracije kiselog želudačnog sadržaja,
– Šokna pluća u traumi,
– Diseminovana intravaskularna koagulacija,
– Akutni hemoragijski pankreatitis.
2. Smanjenje koloidnoosmotskog pritiska:
– Bolest bubrega, jetre.
3- Poremećaj oticanja limfe iz pluća: -Limfagitis,
– Limfatička karcinomatoza.
4. Druga stanja:
– Posle anestezije,
– Posle kardiohirurškog zahvata,
– Cerebrovaskularni inzult,
– Eklampsija,
– Prekomerna doza narkotika itd.
Svi ovi etiološki činioci remete neki od bitnih činilaca koji učestvuju u patogene-zi plućnog edema. Kada je reč vaskulnim činiocima, najvažnija je veličina pritiska u plućim kapilarima. Noramaln pritisak u plućnim kapilarima iznosi do 8 mmHg, a edem pluća nastaje kada vrednost pritiska prede 28 mmHg. Iz ovog proizlazi da bez-bednosna granica iznosi oko 20 mmHg, za koliko pritisak u plućim kapilarima treba da se poveća da bi započeo edem pluća, ali to uveliko zavisi od toka limfe.
Klinička slika
Prvi stadijum može proticati potpuno klinički neupadljivo, pošto se u osnovi nalazi intersticijalni edem sa dobrom limfatičkom drenažom, dok su alveolarni prostori još uvek zaštićeni kompaktnom strukturom pnenumocita. Međutim, kod bolesnika se uočava dispnea i hiperventilacija, mogu da se jave vlažni šušnjevi pri bazama, a rendgenski nalaz pokazuje zastojne hiluse i mr-Ijasta zasenčenja oko velikih bronhija i krvnih sudova.
Drugi stadijum praćen je izraženom dispneom koja čak deluje kompen-zatorno jer omogućuje bolje oticanje i drenažu limfe u ductus thoracicus. Auskul-tatorno postoji bogat nalaz na plućima sa masom vlažnih šušnjeva koji se od baze pluća penju prema srednjim partijama i vrhovima pluća. Rendgenski se zapažaju Ker-lijeve linije kao znak zastoja u limfnim sudovima.
Treći stadijum čini razvijena klinička slika: bolesnik se guši, davi, pokušava da is-kašlje nešto penastog ispljuvka. Često je is-pljuvak pomešan sa nešto sukrvičave tečnosti. Auskultatorno postoji obilan plućni nalaz vlažnih šušnjeva. Rendgenski se nalazi leptirasta senka sa obe strane pluća, a ponekad i „Fantomski tumori” koji se relativno brzo povlače na terapiju. Edem pluća remeti funkciju mnogih organa, a naročito je poremećena plućna
funkcija. Pored preplavljenosti pluća, sa smanjenom rastegljivošću razvija se alveolarna i arterijska hipoksija. Bolesnik u početku prolazi kroz stadijume respiratorne alkaloze, zatim respiratorne acidoze i na kraju se javlja metabolička acidoza. U teškom obliku može da se razvije oligurija, mentalna konfuzija i stanje kardiogenog šoka. U plućnom edemu pre kardiogenog šoka arterijski pritisak je obično povećan zbog izražene vazokonstrikcije.
Za lekara praktičara veoma je važno razlikovanje kardijalnog i nekardijalnog edema pluća, odnosno razlikovanje astmatičnog napada od akutnog edema pluća (tabela I).
Lečenje
Kako je u pitanju urgentno kardiopul-monalno stanje koje zahteva hitnu reani-maciju, ovakvog bolesnika treba smestiti u jedinicu intenzivne nege. Redosled terapijskih mera je sledeći:
- Bolesnika treba postaviti u sedeći položaj sa spuštenim nogama, mada i sam bolesnik teži tom položaju.
- Osloboditi disajne puteve aspiracijom sekreta i dati kiseonik. Ponekad je potrebno asistirano disanje.
- Morfijum u frakcionisanim dozama od 5 mg i.v. do maksimalne doze od 30 mg /.ft Morfijum ima vazodilatatoran efe-kat, smanjuje arterijski otpor i smanjuje dotok venske krvi u srce. Takode, smanjuje simpatičku stimulaciju i pod-stiče vagotoničan efekat. Svojim anal-getskim i narkotičkim delovanjem morfijum smanjuje reflekse koji od moždane kore idu preko autonomnog ner-vnog sistema, tako da bolesnik vrlo brzo oseti olakšanje.
- Zatim se daju diuretici: Lasix u dozi od 40-60 mg u toku dva minuta. Diureza počinje posle pet minuta, dostiže vrh oko 30. minuta i traje oko dva sata.
Sem diureze Lasix izaziva vensku dila-taciju i smanjuje postopterećenje i time rasterećuje srce.
- Vazodilatatori: daje se Nitroglycerin kao bolus injekcija u dozi od 1 mg polako i.v. ili infuzijom 10-15 mg u 300 mil 5% glycosae, koji bitno redukuje predopterećenje i rasterećuje srce. Ponekad se daje i infuzija natrijum-nitro-prusida kada postoje uslovi za hemo-dinamsko praćenje, koji smanjuje predopterećenje i postopterećenje.
- Venepunkcija: evakuiše se do 500 mil krvi i na taj način se rasterećuje srce.
- Podvezivanje ekstremiteta ima sličan efekat kao venepunkcija. Izvodi se na taj način što se naduva manžetna aparata za merenje krvnog pritiska približno 10 mmHg niže od dijastolne vred-nosti krvnog pritiska što zaustavlja venski priliv. Svakih 15 do 20 minuta se menja ekstremitet.
- Aminiphyllin se koristi naročito ako postoji bronhospazam ili postoji nejasna diferencijalna dijagnoza između edema pluća i bronhijalne astme. Sem toga, aminofilin ispoljava direktno stimulativno dejstvo na miokard i izaziva
