OPšTI FAKTORI SMANJUJU OTPORNOST ORGANIZMA I PARODONCIJUMAI UBRZAVAJU DELOVANJE DENTALNOG PLAKA
Parodontopatija je samostalno oboljenje koje se odvija na parodoncijumu. Pošto je parodoncijum integralni deo organizma, to je razmljivo što i neki agensi opšte prirode utiču na pojavu i tok parodontopatije. Ovaj uticaj opštih agenasa se odvija na taj način što oni smanjuju opštu otpornost organizma, pa i otpornost parodoncijuma. Smanjena otpornost parodoncijuma odražava se prvenstveno u vidu he- modinamskih poremećaja (poremećaja u cirkulaciji) i smanjenju reparatome sposobnosti parodoncijuma. Usled smanjene otpornosti parodoncijuma, štetno delovanje dentalnog plaka je izraženije. Usled toga promene u parodoncijumu lakše nastaju i brže se odvijaju, pa su i razaranja teža.
Opšte faktore ne treba shvatiti kao direktne eti- ološke agense jer oni nisu u stanju da dovedu do stvaranja parodontalnih džepova i da izazovu paro- dontopatiju. Opšti faktori su značajni, ali samo kao akcesomi etiološki agensi, dok dominantna etiolo- ška uloga u nastajanju parodontopatije pripada dentalnom plaku.
Među najčešće faktore koji smanjuju otpornost organizma i parodoncijuma i koji ubrzavaju delovanje dentalnog plaka spadaju:
– oboljenja krvi;
– endokrini poremećaji;
– toksična oštećenja;
– nasledni faktori i
– starost.
OBOLJENJA KRVI. Neka oboljenja krvi kao što su akutne leukoze, agranulocitoza i hemora- gični sindrom, praćena su skoro uvek i teškim pro- menama u parodoncijumu. Usled nedostatka funkcionalno vrednih leukocita (u toku leukoza) i smanjenja ukupnog broja belih elemenata (u toku agra- nulocitoze), parodoncijum je lišen zaštite. Slično se odražavaju i hemodinamski poremećaji koji se javljaju u toku hemoragičnog sindroma. Smanjena otpornost parodoncijuma ubrzava delovanje štetnih agenasa dentalnog plaka. Promene u parodoncijumu brže nastaju i brže se razvijaju, a parodontalna razaranja su teža. Oboleli od akutnih krvnih diskra- zija relativno brzo izgube zube 1 na oboleli paro- doncijum je teško uticati samo lokalnim terapijskim merama. Klinička poboljšanja obolelog paro- doncijuma postižu se tek uz opštu terapiju krvnih diskraZija i podizanje opšte otpornosti i otpornosti parodoncijuma. Utvrđeno je takođe, da uspešno opšte lečenje bolesti dovodi samo do delimičnih poboljšanja u obolelom parodoncijumu. Potpun terapijski uspeh i zbrinjavanje parodontopatije postiže se samo kombinovanim lečenjem.
Neka ispitivanja su pokazala da do parodontopatije i promena u parodoncijumu ne dolazi kod obolelih od krvnih diskrazija, ukoliko prethodno nije prisutan i dentalni plak. Lf ustima bolesnika koji idealno održavaju oralnu higijenu parodontalna oštećenja će izostati ili će biti veoma blaga i pored toga što boluju od leukoze, agranulocitoze i hemo- ragičnog sindroma.
ENDOKRINI POREMEĆAJI. Neki endokrini poremećaji, a naročito od strane polnih žlezda i pankreasa imaju odraza na parodoncijum i utiču na pojavu parodontopatije. Utvrđeno je da u svim fazama genitalnog života žene nastaje inflamacija parodoncijuma. To se pripisuje uticaju polnih hormona. Utvrđeno je da unošenje hormona u zdravu gingivu dovodi do inflamacije. Tako u žena za vre- me: puberteta, menstruacije i graviđiteta, usled pojačane produkcije polnih hormona nastaje inflamacija gingive koja, uz delovanje agenasa dentalnog plaka, ubrzano vodi ka pojavi parodontalnih džepova i parodontopatije.
U dijabetičara, kao posledica jnkretnih poremećaja u funkciji pankreasa, nastaju promene krvnih sudova, što se odražava u poremećajima cirkulacije i smanjenja otpornosti parodoncijuma. To čini da štetno dejstvo dentalnog plaka postaje izraženije, pa su i promene u parodoncijumu burnije; Prisustvo glikoze u pljuvački ubrzava razmnožavanje i pojačava virulenciju mikroorganizama dentalnog plaka tako da su u dijabetičara razaranja u parodoncijumu izuzetno teška i veoma se brzo odvijaju.
Kao i u slučaju krvnih diskrazija, pošto je u pitanju udruženo delovanje lokalnih agenasa (dentalni plak) i opštih faktora (dijabet), to sé i terapijski uspeh u obolelom parodoncijumu postiže samo kombinovanom lokalnom i opštom terapijom.
TOKSIČNE SUPSTANCE. Neke toksične materije (olovo, živa, bizmut, arsen, itd.) doprinose pojavi i ubrzanom patogenetskom toku parodontopatije na taj način što modifikuju otpornost parodoncijuma. Smatra se da agensi dentalnog plaka dovode do inflamacije gingive uz poremećaje u cirkulaciji u vidu venske staze koja se odvija u predelu gingive, odnosno parodoncijuma. U uslovima takve venske staze, toksične materije koje se nalaze u op- štoj cirkulaciji u obliku nerastvorljivih soli (olovo sulfid, živin sulfid i dr.)t talože se i zadržavaju u parodoncijumu, pa na taj način još više ugrožavaju he- modinamiku u gingivi. To se odražava na otpornost parodoncijuma, što “ima za posledicu agresivnije delovanje mikroorganizama dentalnog plaka. Kod obolelih nastaje alteracija gingive i brže odvijanje destruktivnih procesa.
1 Delovanje toksičnih materija predstavlja primer udruženog delovanja štetnih agenasa na parodoncijum. Dentalni plak izaziva inflamaćiju gingive i vensku stazu, koja je uslov za depozici- ju toksičnih materija. Toksične materije svbjbm depozicijom produbljuju hemodinamske poremećaje, smanjuju otpornost parodoncijuma, što ubrzava delovanje mikroorganizama dentalnog plaka.
1 ovde je neophpdno kompleksno lečenje, što podrazumeva uklanjanje dentalnog plaka, ali i otkrivanje štetnih toksičnih materija.
NASLEĐE. Parodontopatije nisu nasledjja bolest, ali se nasleđuje dispozicija. Neke razvojne anomalije se nasleđuju. Ovde su značajne one anomalije u pogledu oblika i položaja zuba koje na nastanak parodontopatije utiču na taj način što olakšavaju akumulaciju dentalnog plaka (malpozicija zuba), ili što dovode do preopterećenja zuba (npr. anomalije zagrižaja).
