Pivučenbi hemotaksom neutrofilni granulociti i monociti prolaze kroz zidove kapilara (dijapede- za) i ameboidnim pokretima dospevaju na mesto oštećenja. Monociti su (za razliku od neutrofilnih granulocita) izrazito velike ćelije. Zbog toga su oni makrofagociti i u stanju su da fagocitiraju i krupnije korpuskule. Monociti se zbog svoje veličine sporije kreću, pa se zbog toga i kasnije pojavljuju na mestu oštećenja.

Ovako nagomilane ćelije bele loze (neutrofilni granulociti i monociti) koji se pojavljuju na mestu primemog oštećenja, formiraju ćelijski infiltrat koji je klinički vidljiv. Intenzivna ćelijske infiltracija fa- gocitnih ćelija klinički se opaža u vidu uvećanja gingive.

Neutrofilni granulociti u svojoj citoplazmi imaju brojne granule – lizozome. Oni sadrže prote- olitičke i druge enzime, kao tripsin, kolagenazu, ki­selu i alkalnu fosfatazu i druge.

Proces fagocitoze se odvija na sledeći način, neutrofilni granulociti i drugi fagoçiti uvlače u svo­ju citoplazmu (ingestija) strane materije i mikroor­ganizme, da bi ih uništili (digestija). Oko fagocito- vanog materijala, unutar citoplazme, formira se jedna ili više vakuola. U ove vakuole citoplazmatič- ne granule (lizozomi) izlučuju svoje enzime. Enzi­mi proteolitičkog dejstva uništavaju fagocitovan materijal (digestija). Na taj način nastaje svarivanje i samih bakterija.

Zahvaljujući fagocitnim ćelijama mikroorga­nizmi i raspadnuti produkti inicijalnog oštećenja bi­vaju odstranjeni, tako da do klinički izražene infla- macije ne dolazi, a inicijalna oštećenja se zausta­vljaju. Nastaje epitelizacija primarnog oštećenja i uspostavljanje morfološkog integriteta.

To se najčešće ne događa, jer dentalni plak predstavlja stalni izvor nekada i veoma virtuelnih mikroorganizama i drugog antigenog materijala, kako je zaštitni potencijal fagocitnih ćelija ograni­čen, svi mikroorganizmi i antigene materije i ne bu­du uništeni.

Neki mikroorganizmi dentalnog plaka su izu­zetno otporni prema razornoj aktivnosti fagocita. Oni čak stvaraju neke materije (leukocidini), koje deluju destruktivno na neutrofilne granulocite. Ta­ko nastaje uništavanje (liza) neutrofilnih granuloci­ta. Posle njihove lize, fermenti vakuola i lizozoma se izlučuju u okolno tkivo gingive. nastaje digestija sopstvenog tkiva.

I na ovaj način, izrazit odbrambeni mehanizam pretvara se u svoju suprotnost. Namesto da uništi mikroorganizme i strane materije i doprinese uspo­stavljanju integriteta epitela i da zaustavi inicijalno

oštećenje, on ga produbljuje i pogoršava inflamaciju.

Posle neuspešne zaštite fagocitozom pokreće se zaštitna antitelima. Ovaj vid zaštite se označava kao specifična zaštita. On predstavlja u stvari aler- gijske reakcije gingive na antigene koji potiču iz dentalnog plaka i primeme lezije.

Kao posledica alergijskih reakcija oslobađa se histamin i neke druge vazoaktivne materije izaziva­ju vazodilataciju i povećava permeabilnost krvnih sudova gingive. tečlnost napuša krvne sudove i na­staje ekstravazalno nakupljanje tečnosti. Usled di- latacije krvnih sudova gingiva postaje crvena. Eks­travazalno nakupljanje tečnosti prouzrokuje otok gingive koji uz ćelijsku infiltraciju dovodi do uve­ćanja gingive.

Ugrožena cirkulacija i venska staza prouzroku- ju poremećaje u ishtani i metaboličkim procesima. Oksidativni procesi se usporavaju, nastaje poreme­ćaj sinteze proteina. Oštećena biosinteza je osnov za dezintegraciju tkiva, parodoncijum gubi repira- tomo-regenerativne mogućnosti, što je uvod za obilnije razaranje tkiva.

U samom početku inflamacije, dok je ćelijski infiltrat neznatan, kolagena vlakna su samo poti­snuta. Ako ćelijski infiltrat postane obilniji on znat­no prožima krzno gingive, usled čega kolagena vlakna postaju rastresito raspoređena. U najtežim oblicima zapaljenja nastaje potpuna dezorganizaci- ja kolagenih vlakana, a tkivo gingive je potpuno is­punjeno ćelijskim infiltratom.

Razgradnja vezivnog tkiva se odvija preko raz­gradnje kolagena koji izrađuje vezivno tkivo. Kola- gen razlaže proteolitički enzim kolagenaza. Ovaj enzim se nalazi u dentalnom plaku gde ga produku- ju neki mikroorganizmi (Bacteroides melaninoge- nicus, Bacillus fusiformis, Borrelia-Vincenti i dr.). Pod uticajem ovog enzima nastaje fragmentacija i kidanje kolagenih vlakana, a potom potpuno raza­ranje kolagenih vlakana. Posledica toga je i smanje­nje gingive koja postaje i klinički vidljiva.

Usled propadanja vezivnih vlakana gingiva gu­bi čvrstinu i postaje mekše konzistencije. Ovaj fe­nomen je moguće potvrditi i palpacijom gingive.

Razaranje, fragmentacija i kidanje vlakana vo­di do propadanja gingive usled čega parodoncijum bude lišen zaštite. Ovaj fenomen postaje klinički vi­dljiv u vidu ogolićenja vratova zuba. Usled propa­danja gingive zubi izgledaju kao da su produženi.

Na sličan način enzim hijaluronidaza, koji po­tiče iz dentalnog plaka razgrađuje osnovnu među- ćelijsku supstancu. Ova supstanca se sastoji iz mu- kopolisaharida i ima ulogu da poveže ćelije i vezivna vlakna. Zbog toga se i naziva cementiraju-
ća supstanca. razgradnjom međućelijske supstance U toku parodontopatije gube se međućelijske veze. Pojedine ćelije sulkusnog epitela i druge, tako se odvajaju i postaju mobilne. Intercelulami prostori se šire. Epitel postaje spongiozan tako da štetne ma­larije i mikroorganizmi mogu lako da prodru u du­binu gingive i dalje u parođoncijum. To ubrzava de­struktivne procese u parodoncijumu i vodi bržem razaranju potpornog aparata zuba.