PATOGENETSKE PROMENE GINGIVE U TOKU PARODONTOPATIJE
Gingiva je po svom anatomskom položaju zaštita ostalog parodoncijuma. Prema toj ulozi je podešena i građa gingive. Oralni gingivalni epitel je pločastoslojevite građe sa izraženom keratinizaci- jom. Epiteli takve građe su najotpomiji.
Deo epitela koji odgovara gingivalnom sulkusu (sulkusni epitel) ne orožava, pa je zbog toga i najo- setljivije mesto gingive. Otuda patološka zbivanja u gingivi odnosno parodoncijumu i počinju baš na tom mestu.
Smatra se da sva patološka zbivanja počinju mikrooštećenjima i to na sulkusnom epitelu i inter- dentalnoj gingivi. To je ono mesto koje odgovara kontaktnoj tački.
Početne lezije (mikrooštećenja) prouzrokuju toksini mikroorganizama dentalnog plaka. Tu u prvom redu spada endotoksin koji se nalazi u opni nekih gram negativnih bakterija dentalnog plaka (Bacteroides melaninogencius) i oslobađa se posle lize tih bakterija, primame lezije mogu prouzrokovati i neki drugi baktrijski produkti. Neke bakterije stvaraju vodonik-sulfid koji kaustičnim dejstvom može da ošteti sulkusni epitel. ne isključuju se ni mehanička mikrooštećenja koja nastaju pri masti- kaciji.
Od momenta kada se pojave primarna oštećenja, u gingivi počinju da se odvijaju zaštitne reakcije. Cilj ovih zaštitnih reakcija je da se otkloni oštećenje, spreči dalje produbljivanje oštećeiija i uspostavi normalan integritet epitela. U toj interakciji se najčešće događa suprotno. Umesto da zaustave dalje odvijanje patoloških procesa na gingiv, te reakcije dovode do produbljivanja oštećenja i pojave drugih patoloških zbivanja.
Zaštitne reakcije koje se odvijaju u gingivi sastoje se u stvari u fagocitozi Na mestu primarnog oštećenja gingive povređene ćelije epitela i drugi raspadni produkti deluju hemotaktično i privlače ćelije iz krvi koje imaju moć fagocitoze. To su neu- trofilni granulociti, monociti i neke druge ćelije.
Pivučenbi hemotaksom neutrofilni granulociti i monociti prolaze kroz zidove kapilara (dijapede- za) i ameboidnim pokretima dospevaju na mesto oštećenja. Monociti su (za razliku od neutrofilnih granulocita) izrazito velike ćelije. Zbog toga su oni makrofagociti i u stanju su da fagocitiraju i krupnije korpuskule. Monociti se zbog svoje veličine sporije kreću, pa se zbog toga i kasnije pojavljuju na mestu oštećenja.
Ovako nagomilane ćelije bele loze (neutrofilni granulociti i monociti) koji se pojavljuju na mestu primemog oštećenja, formiraju ćelijski infiltrat koji je klinički vidljiv. Intenzivna ćelijske infiltracija fa- gocitnih ćelija klinički se opaža u vidu uvećanja gingive.
Neutrofilni granulociti u svojoj citoplazmi imaju brojne granule – lizozome. Oni sadrže prote- olitičke i druge enzime, kao tripsin, kolagenazu, kiselu i alkalnu fosfatazu i druge.
Proces fagocitoze se odvija na sledeći način, neutrofilni granulociti i drugi fagoçiti uvlače u svoju citoplazmu (ingestija) strane materije i mikroorganizme, da bi ih uništili (digestija). Oko fagocito- vanog materijala, unutar citoplazme, formira se jedna ili više vakuola. U ove vakuole citoplazmatič- ne granule (lizozomi) izlučuju svoje enzime. Enzimi proteolitičkog dejstva uništavaju fagocitovan materijal (digestija). Na taj način nastaje svarivanje i samih bakterija.
Zahvaljujući fagocitnim ćelijama mikroorganizmi i raspadnuti produkti inicijalnog oštećenja bivaju odstranjeni, tako da do klinički izražene infla- macije ne dolazi, a inicijalna oštećenja se zaustavljaju. Nastaje epitelizacija primarnog oštećenja i uspostavljanje morfološkog integriteta.
To se najčešće ne događa, jer dentalni plak predstavlja stalni izvor nekada i veoma virtuelnih mikroorganizama i drugog antigenog materijala, kako je zaštitni potencijal fagocitnih ćelija ograničen, svi mikroorganizmi i antigene materije i ne budu uništeni.
Neki mikroorganizmi dentalnog plaka su izuzetno otporni prema razornoj aktivnosti fagocita. Oni čak stvaraju neke materije (leukocidini), koje deluju destruktivno na neutrofilne granulocite. Tako nastaje uništavanje (liza) neutrofilnih granulocita. Posle njihove lize, fermenti vakuola i lizozoma se izlučuju u okolno tkivo gingive. nastaje digestija sopstvenog tkiva.
I na ovaj način, izrazit odbrambeni mehanizam pretvara se u svoju suprotnost. Namesto da uništi mikroorganizme i strane materije i doprinese uspostavljanju integriteta epitela i da zaustavi inicijalno
oštećenje, on ga produbljuje i pogoršava inflamaciju.
Posle neuspešne zaštite fagocitozom pokreće se zaštitna antitelima. Ovaj vid zaštite se označava kao specifična zaštita. On predstavlja u stvari aler- gijske reakcije gingive na antigene koji potiču iz dentalnog plaka i primeme lezije.
Kao posledica alergijskih reakcija oslobađa se histamin i neke druge vazoaktivne materije izazivaju vazodilataciju i povećava permeabilnost krvnih sudova gingive. tečlnost napuša krvne sudove i nastaje ekstravazalno nakupljanje tečnosti. Usled di- latacije krvnih sudova gingiva postaje crvena. Ekstravazalno nakupljanje tečnosti prouzrokuje otok gingive koji uz ćelijsku infiltraciju dovodi do uvećanja gingive.
Ugrožena cirkulacija i venska staza prouzroku- ju poremećaje u ishtani i metaboličkim procesima. Oksidativni procesi se usporavaju, nastaje poremećaj sinteze proteina. Oštećena biosinteza je osnov za dezintegraciju tkiva, parodoncijum gubi repira- tomo-regenerativne mogućnosti, što je uvod za obilnije razaranje tkiva.
U samom početku inflamacije, dok je ćelijski infiltrat neznatan, kolagena vlakna su samo potisnuta. Ako ćelijski infiltrat postane obilniji on znatno prožima krzno gingive, usled čega kolagena vlakna postaju rastresito raspoređena. U najtežim oblicima zapaljenja nastaje potpuna dezorganizaci- ja kolagenih vlakana, a tkivo gingive je potpuno ispunjeno ćelijskim infiltratom.
Razgradnja vezivnog tkiva se odvija preko razgradnje kolagena koji izrađuje vezivno tkivo. Kola- gen razlaže proteolitički enzim kolagenaza. Ovaj enzim se nalazi u dentalnom plaku gde ga produku- ju neki mikroorganizmi (Bacteroides melaninoge- nicus, Bacillus fusiformis, Borrelia-Vincenti i dr.). Pod uticajem ovog enzima nastaje fragmentacija i kidanje kolagenih vlakana, a potom potpuno razaranje kolagenih vlakana. Posledica toga je i smanjenje gingive koja postaje i klinički vidljiva.
Usled propadanja vezivnih vlakana gingiva gubi čvrstinu i postaje mekše konzistencije. Ovaj fenomen je moguće potvrditi i palpacijom gingive.
Razaranje, fragmentacija i kidanje vlakana vodi do propadanja gingive usled čega parodoncijum bude lišen zaštite. Ovaj fenomen postaje klinički vidljiv u vidu ogolićenja vratova zuba. Usled propadanja gingive zubi izgledaju kao da su produženi.
Na sličan način enzim hijaluronidaza, koji potiče iz dentalnog plaka razgrađuje osnovnu među- ćelijsku supstancu. Ova supstanca se sastoji iz mu- kopolisaharida i ima ulogu da poveže ćelije i vezivna vlakna. Zbog toga se i naziva cementiraju-
ća supstanca. razgradnjom međućelijske supstance U toku parodontopatije gube se međućelijske veze. Pojedine ćelije sulkusnog epitela i druge, tako se odvajaju i postaju mobilne. Intercelulami prostori se šire. Epitel postaje spongiozan tako da štetne malarije i mikroorganizmi mogu lako da prodru u dubinu gingive i dalje u parođoncijum. To ubrzava destruktivne procese u parodoncijumu i vodi bržem razaranju potpornog aparata zuba.