Sinkopa – gubitak svesti kod dece

Reč sinkopa je grčka reč koja u prevo-du znači „skraćenje svesti”, koja je u istom obliku kasnije prihvaćena u anglosakson­skoj i francuskoj terminologiji.

Sinkopa je klinička dijagnoza i definiše se kao naglo nastali, kratkotrajni i tranzi-torni gubitak svesti udružen sa prolaznim gubitkom mišićnog tonusa, najčešće kao posledica naglo nastale globalne redukci­je cerebralne perfuzije i vrlo često sa pa­dom arterijske tenzije (kolaps).

Po nekim svetskim statistikama, od svih bolesnika koji dolaze u urgentna odeljenja, 7% dolazi zbog sinkope.

Kod većine bolesnika sinkopalnim kriza­ma svesti neposredno prethode jasno de-finisani vegetativni prodromalni simptomi. Prodromalni simptomi :

1. nauzeja,
2. perfuzno preznojavanje,
3. zamagljenje vida,
4. tinitus,
5. bledilo,
6. midrijaza,
7. tahipnea,
8. bradikardija.

Posle pomenutih smetnji bolesnik po­staje malaksao i hipotoničan, nakon čega dolazi do gubitka svesti, ali obično sa po­stepenim spuštanjem na zemlju zbog i da­lje prisutnih ali oslabljenih „protektivnih refleksa”. U periodu bez svesti često oči ostaju otvorene sa devijacijom bulbusa pre­ma gore.

Dok je bolesnik bez svesti u prolaznoj hipoksičnoj ili čak anoksičnoj fazi, mogu se opservirati i pojedinačni, neritmični, obi­čno multifokalni mioklonizmi. Međutim, nekada se mogu javiti i više ritmični, klo-nični pokreti ekstremiteta koji se tada de-finišu kao sinkopalne konvulzije. Ovakve pojave mogu usmeriti lekare na pogrešnu dijagnozu i lečenje.

Čim se bolesnik nade u horizontalnom položaju dolazi do postepenog vraćanja nor­malne obojenosti kože, pulsa i svesti.

Po dolasku svesti bolesnici su obično sa znacima globalne slabosti i malaksalo-sti uz osećaj produžene mučnine, dok su konfuznost i amnezija za ceo događaj retka pojava i veoma ograničenog vremenskog intervala.

Klasifikacija sinkopa Prema etiologiji:

I. Poremećaj kardiovaskularnog tonusa i volumena

1. Ortostatska hipotenzija:

a. idiopatska,

b. postprandijalna,

c. lekovima indukovana,

d.        kod perifernih i autonomnih neuro-
patija,

e. Shy Drager sy (?),

f. hipovolemična.

2. Disregulativni mehanizmi:

■  vazovagalna / neurokardiogena,

■  karotidna hipersenzitivnost,

■  Stimulus indukovani: a. mikturacioni,

b- degluticioni,

c.  usled kašlja,

d. usled zaustavljanja disanja.

1. Kod neuralgija.
2. Subclavia stil sy (?).

II. Poremećaji kardiogene funkcije

1. Poremećaj vaskularnog protoka:

a. idiopatska hipertrofična subaortna ste-
noza,

b. atrijalni mixom,

c. aortna stenoza / disekcija,

d.             plućna hipertenzija,

e. perikardijalna efuzija,

f. plućna embolija,

g. prolapsa mitralne valvule.

2. Desno-levi šant (tetralogija Fallot).
3- Kardijalne ishemije.

1. Miokarditis.
2. Bradiaritmije:

a. Sick sinus Sy (kombinacija kondukci-
onog poremećaja provođenja impulsa
i supraventrikularne aritmije) (?),

b. AV blok,

c.  srčani blok drugog stepena,

d. supraventrikularna bradiaritmija (do-
vodi do smanjenog kardiogenog aut-
fluxa),

e.  asistolija (kod poremećaja funkcije in-
tranodalnog pacemakera dolazi do
kompletnog srčanog bloka-Stokes Adamsov sy). 6. tahiartimija:

a. supraventrikularne,

b. ventrikularne,

c.  Sy produženog QT segmenta.

III.  Tranzitorna neurološka stanja

1. Epileptičnim napadima indukovane bra-dikardije/asistolije.
2. Migrene.
   1. Tranzitorni ishemični ataci (TIA) (naj­češće ishemije bazilarne arterije).
   2. Siringobulbija i Arnold Chiari Sy (?).
   3. Kompresivni efekat (ekspanzije) na ni­vou 4. moždane komore (Bruns-ov sy: sinkopa kod slobodno pokretljivog cisto-cerkusa u 4. moždanoj komori), rede 3-moždanoj komori (koloidna cista).

IV.  Tranzitorne metaboličke disfunkcije

1. Endogene intoksikacije.
2. Hipokapnije / hiperventilacije.
3. Hipoglikemije.

V.  Psihijatrijski sindromi (mogu dovesti
do sinkopalnih kriza čak kod 25% bolesni
ka (Bleck 1997), primarno mlađeg životnog
doba):

1. Konverzivna stanja.
2. Panična stanja.
3. Pseudoepileptični napadi.

Prema učestalosti uzroka (Bleck 1997):

1. Poremećaj kardiovaskularnog tonusa i volumena (dominiraju vazovagalne sinkope)                35 %
2. Poremećaj kardiogene funkcije           18 %
3. Neurogene disfunkcije                        10 %
4. Metaboličke disfunkcije                        5 %
5. Nepoznate etiologije                           34 %

S obzirom na najveću učestalost sinko­pa kod poremećaja kardiovaskularnog to­nusa i volumena, ova stanja će biti detalj­nije opisana.

Sinkopa kod poremećaja kardiovaskularnog tonusa i volumena

Sinkopa kod poremećaja kardiovaskular­nog tonusa i volumena nastaje kao posledica neadekvatnog ili smanjenog odgovora peri­fernog vaskularnog sistema i refleksnih kar-diogenih mehanizama na unutrašnje ili spolja-šnje stimuluse (naglo ustajanje, strah, bol itd.).

1. Ortostatska hipotenzija nastaje kao po­sledica oštećenja autonomnog nervnog si­stema na centralnom (Shy Drager-ov Sy) ili perifernom nivou (hereditarne neuropa-tije). Manifestuje se u vidu naglog pada sis-tolnog pritiska za najmanje 20 mmHg kao i sinusne bradikardije prilikom naglog ustaja­nja ili uspravljanja tela. Može nastati i kao posledica neadekvatnog odgovora auto­nomnog nervnog sistema (disfunkcija na nivou baroreceptora) na naglo nastale hipo-volemije usled anemije ili dehidratacije. Ve­oma često može biti (naročito kod starijih osoba) u vidu jatrogene ortostatske hipoten-zije indukovane lekovima, najčešće nekon-trolisanom konzumacijom alfa 1 antagonista (amitriptilin, hlorpromazin).
2. Vazovagalna sinkopa se može manife-stovati u vidu neurokardiogene, vazodepre-sorne ili neuralno medijatorne sinkope. Javl­ja se kod pojedinaca svih dobnih uzrasta ali je najčešća kod dece i adolescenata, i to kao posledica jakih emocija kao što su strah i bol. Nastaje kao posledica hipersenzitivne reakci­je vagalnih kardiogenih mehanoreceptora, neadekvatnog kateholaminskog odgovora na stress (adenozin), venske staze pri dužem stajanju (vojnici, starije osobe sa venskom di-latacijom), kao i smanjenog srčanog odgovo­ra na postojeće promene.

3- Refleks indukovana sinkopa nastaje kao posledica neuralne vazodepresije na različite vrste stimulusa, kao kod vazova-galne sinkope. Mikturaciona sinkopa nastaje kao posledica naglog smanjenja pritiska mo­kraćne bešike na venu cavu inferior, što do­vodi do prolazne venske staze. Sinkopa ko­ja nastaje usled zaustavljanja disanja jeste poseban oblik koji se manifestuje u neona-talnom i dečjem uzrastu. Njena etiologija nije još uvek potpuno razjašnjena. Nastaje prilikom plača ili emocionalnog stresa (afektivno zacenjivanje), zbog čega se mora diferencijalno-dijagnostički isključiti sin­drom apnea ili sindrom apnee u spavanju. 

Dijagnostičke procedure

Sinkopa je klinička dijagnoza, tako da se primarno, na osnovu kliničkih karakteristi­ka, može postaviti pravilna dijagnoza.

Merenje krvnog pritiska kao i promena položaja tela bolesnika mogu uputiti na orto-statsku hipotenziju kao etiologiju sinkope.

Elektrokardiografsko ispitivanje (EKG) jeste najkorisniji elektrofiziološki test pri postavljanju dijagnoze kardiogene sinkope. Dosadašnje studije su pokazale da kod od­ređenog broja pacijenata (čak i do 50% bo­lesnika) standardni EKG pregled nije raz­jasnio etiologiju sinkopa, što je zahtevalo produženi EKG monitoring (Holter EKG). Kod bolesnika sa jasnom kardiogenom eti-ologijom sinkopalnih kriza, ehokardiograf-ski pregled je bio neophodan radi komple­tiranja dijagnostike.

Laboratorijske analize krvi mogu uka­zati na metaboličke poremećaje koje dovo­de do pojave sinkopalnih epizoda.

Rutinski EEG u velikom broju slučajeva ima malu dijagnostičku vrednost u smislu razgraničenja epileptičnih od sinkopalnih kriza svesti. Usporenje osnovne elektro-kortikalne aktivnosti u EEG može se veri-fikovati kod sinkopalnih kriza usled tran-zitorne cerebralne hipoksije. 

Terapija

Terapija primarno zavisi od etiologije sinkopalnih kriza. Elevacija nogu iznad ni­voa srca, uzimanje veće količine obično slane tečnosti može dovesti do smanjenja trajanja i prevencije učestalosti sinkopa. Davanje mineralokortikoida može biti ko­risno. Beta blokatori mogu dovesti do sma­njenja hiperaktivnog odgovora kardiogenih mehanoreceptora kod bolesnika sa vazova-galnom sinkopom.

Cesto se kod ponavljanih sinkopalnih epizoda preventivno koriste lekovi kombi-novanog inotropnog, antiholinergičnog i vazokonstriktivnog dejstva.

Antiholinergični lekovi često se prime-njuju u akutnoj terapiji kardiovaskular­nih sinkopa, ali se zbog slabije tolerancije (neželjenih efekata) ne primenjuju kada je reč o starijoj populaciji bolesnika.