Sinkopa – gubitak svesti kod dece
Reč sinkopa je grčka reč koja u prevo-du znači „skraćenje svesti”, koja je u istom obliku kasnije prihvaćena u anglosaksonskoj i francuskoj terminologiji.
Sinkopa je klinička dijagnoza i definiše se kao naglo nastali, kratkotrajni i tranzi-torni gubitak svesti udružen sa prolaznim gubitkom mišićnog tonusa, najčešće kao posledica naglo nastale globalne redukcije cerebralne perfuzije i vrlo često sa padom arterijske tenzije (kolaps).
Po nekim svetskim statistikama, od svih bolesnika koji dolaze u urgentna odeljenja, 7% dolazi zbog sinkope.
Kod većine bolesnika sinkopalnim krizama svesti neposredno prethode jasno de-finisani vegetativni prodromalni simptomi. Prodromalni simptomi :
- nauzeja,
- perfuzno preznojavanje,
- zamagljenje vida,
- tinitus,
- bledilo,
- midrijaza,
- tahipnea,
- bradikardija.
Posle pomenutih smetnji bolesnik postaje malaksao i hipotoničan, nakon čega dolazi do gubitka svesti, ali obično sa postepenim spuštanjem na zemlju zbog i dalje prisutnih ali oslabljenih „protektivnih refleksa”. U periodu bez svesti često oči ostaju otvorene sa devijacijom bulbusa prema gore.
Dok je bolesnik bez svesti u prolaznoj hipoksičnoj ili čak anoksičnoj fazi, mogu se opservirati i pojedinačni, neritmični, obično multifokalni mioklonizmi. Međutim, nekada se mogu javiti i više ritmični, klo-nični pokreti ekstremiteta koji se tada de-finišu kao sinkopalne konvulzije. Ovakve pojave mogu usmeriti lekare na pogrešnu dijagnozu i lečenje.
Čim se bolesnik nade u horizontalnom položaju dolazi do postepenog vraćanja normalne obojenosti kože, pulsa i svesti.
Po dolasku svesti bolesnici su obično sa znacima globalne slabosti i malaksalo-sti uz osećaj produžene mučnine, dok su konfuznost i amnezija za ceo događaj retka pojava i veoma ograničenog vremenskog intervala.
Klasifikacija sinkopa Prema etiologiji:
I. Poremećaj kardiovaskularnog tonusa i volumena
1. Ortostatska hipotenzija:
a. idiopatska,
b. postprandijalna,
c. lekovima indukovana,
d. kod perifernih i autonomnih neuro-
patija,
e. Shy Drager sy (?),
f. hipovolemična.
2. Disregulativni mehanizmi:
■ vazovagalna / neurokardiogena,
■ karotidna hipersenzitivnost,
■ Stimulus indukovani: a. mikturacioni,
b- degluticioni,
c. usled kašlja,
d. usled zaustavljanja disanja.
- Kod neuralgija.
- Subclavia stil sy (?).
II. Poremećaji kardiogene funkcije
1. Poremećaj vaskularnog protoka:
a. idiopatska hipertrofična subaortna ste-
noza,
b. atrijalni mixom,
c. aortna stenoza / disekcija,
d. plućna hipertenzija,
e. perikardijalna efuzija,
f. plućna embolija,
g. prolapsa mitralne valvule.
2. Desno-levi šant (tetralogija Fallot).
3- Kardijalne ishemije.
- Miokarditis.
- Bradiaritmije:
a. Sick sinus Sy (kombinacija kondukci-
onog poremećaja provođenja impulsa
i supraventrikularne aritmije) (?),
b. AV blok,
c. srčani blok drugog stepena,
d. supraventrikularna bradiaritmija (do-
vodi do smanjenog kardiogenog aut-
fluxa),
e. asistolija (kod poremećaja funkcije in-
tranodalnog pacemakera dolazi do
kompletnog srčanog bloka-Stokes Adamsov sy). 6. tahiartimija:
a. supraventrikularne,
b. ventrikularne,
c. Sy produženog QT segmenta.
III. Tranzitorna neurološka stanja
- Epileptičnim napadima indukovane bra-dikardije/asistolije.
- Migrene.
- Tranzitorni ishemični ataci (TIA) (najčešće ishemije bazilarne arterije).
- Siringobulbija i Arnold Chiari Sy (?).
- Kompresivni efekat (ekspanzije) na nivou 4. moždane komore (Bruns-ov sy: sinkopa kod slobodno pokretljivog cisto-cerkusa u 4. moždanoj komori), rede 3-moždanoj komori (koloidna cista).
IV. Tranzitorne metaboličke disfunkcije
- Endogene intoksikacije.
- Hipokapnije / hiperventilacije.
- Hipoglikemije.
V. Psihijatrijski sindromi (mogu dovesti
do sinkopalnih kriza čak kod 25% bolesni
ka (Bleck 1997), primarno mlađeg životnog
doba):
- Konverzivna stanja.
- Panična stanja.
- Pseudoepileptični napadi.
Prema učestalosti uzroka (Bleck 1997):
- Poremećaj kardiovaskularnog tonusa i volumena (dominiraju vazovagalne sinkope) 35 %
- Poremećaj kardiogene funkcije 18 %
- Neurogene disfunkcije 10 %
- Metaboličke disfunkcije 5 %
- Nepoznate etiologije 34 %
S obzirom na najveću učestalost sinkopa kod poremećaja kardiovaskularnog tonusa i volumena, ova stanja će biti detaljnije opisana.
Sinkopa kod poremećaja kardiovaskularnog tonusa i volumena
Sinkopa kod poremećaja kardiovaskularnog tonusa i volumena nastaje kao posledica neadekvatnog ili smanjenog odgovora perifernog vaskularnog sistema i refleksnih kar-diogenih mehanizama na unutrašnje ili spolja-šnje stimuluse (naglo ustajanje, strah, bol itd.).
- Ortostatska hipotenzija nastaje kao posledica oštećenja autonomnog nervnog sistema na centralnom (Shy Drager-ov Sy) ili perifernom nivou (hereditarne neuropa-tije). Manifestuje se u vidu naglog pada sis-tolnog pritiska za najmanje 20 mmHg kao i sinusne bradikardije prilikom naglog ustajanja ili uspravljanja tela. Može nastati i kao posledica neadekvatnog odgovora autonomnog nervnog sistema (disfunkcija na nivou baroreceptora) na naglo nastale hipo-volemije usled anemije ili dehidratacije. Veoma često može biti (naročito kod starijih osoba) u vidu jatrogene ortostatske hipoten-zije indukovane lekovima, najčešće nekon-trolisanom konzumacijom alfa 1 antagonista (amitriptilin, hlorpromazin).
- Vazovagalna sinkopa se može manife-stovati u vidu neurokardiogene, vazodepre-sorne ili neuralno medijatorne sinkope. Javlja se kod pojedinaca svih dobnih uzrasta ali je najčešća kod dece i adolescenata, i to kao posledica jakih emocija kao što su strah i bol. Nastaje kao posledica hipersenzitivne reakcije vagalnih kardiogenih mehanoreceptora, neadekvatnog kateholaminskog odgovora na stress (adenozin), venske staze pri dužem stajanju (vojnici, starije osobe sa venskom di-latacijom), kao i smanjenog srčanog odgovora na postojeće promene.
3- Refleks indukovana sinkopa nastaje kao posledica neuralne vazodepresije na različite vrste stimulusa, kao kod vazova-galne sinkope. Mikturaciona sinkopa nastaje kao posledica naglog smanjenja pritiska mokraćne bešike na venu cavu inferior, što dovodi do prolazne venske staze. Sinkopa koja nastaje usled zaustavljanja disanja jeste poseban oblik koji se manifestuje u neona-talnom i dečjem uzrastu. Njena etiologija nije još uvek potpuno razjašnjena. Nastaje prilikom plača ili emocionalnog stresa (afektivno zacenjivanje), zbog čega se mora diferencijalno-dijagnostički isključiti sindrom apnea ili sindrom apnee u spavanju.
Dijagnostičke procedure
Sinkopa je klinička dijagnoza, tako da se primarno, na osnovu kliničkih karakteristika, može postaviti pravilna dijagnoza.
Merenje krvnog pritiska kao i promena položaja tela bolesnika mogu uputiti na orto-statsku hipotenziju kao etiologiju sinkope.
Elektrokardiografsko ispitivanje (EKG) jeste najkorisniji elektrofiziološki test pri postavljanju dijagnoze kardiogene sinkope. Dosadašnje studije su pokazale da kod određenog broja pacijenata (čak i do 50% bolesnika) standardni EKG pregled nije razjasnio etiologiju sinkopa, što je zahtevalo produženi EKG monitoring (Holter EKG). Kod bolesnika sa jasnom kardiogenom eti-ologijom sinkopalnih kriza, ehokardiograf-ski pregled je bio neophodan radi kompletiranja dijagnostike.
Laboratorijske analize krvi mogu ukazati na metaboličke poremećaje koje dovode do pojave sinkopalnih epizoda.
Rutinski EEG u velikom broju slučajeva ima malu dijagnostičku vrednost u smislu razgraničenja epileptičnih od sinkopalnih kriza svesti. Usporenje osnovne elektro-kortikalne aktivnosti u EEG može se veri-fikovati kod sinkopalnih kriza usled tran-zitorne cerebralne hipoksije.
Terapija
Terapija primarno zavisi od etiologije sinkopalnih kriza. Elevacija nogu iznad nivoa srca, uzimanje veće količine obično slane tečnosti može dovesti do smanjenja trajanja i prevencije učestalosti sinkopa. Davanje mineralokortikoida može biti korisno. Beta blokatori mogu dovesti do smanjenja hiperaktivnog odgovora kardiogenih mehanoreceptora kod bolesnika sa vazova-galnom sinkopom.
Cesto se kod ponavljanih sinkopalnih epizoda preventivno koriste lekovi kombi-novanog inotropnog, antiholinergičnog i vazokonstriktivnog dejstva.
Antiholinergični lekovi često se prime-njuju u akutnoj terapiji kardiovaskularnih sinkopa, ali se zbog slabije tolerancije (neželjenih efekata) ne primenjuju kada je reč o starijoj populaciji bolesnika.