Šta je akutni glomerulonefritis
Akutni glomerulonefritis je difuzno negnojno zapaljenje.
Etiologija i učestalost
Akutni glomerulonefritis (u daljem tekstu A.G.N.) se javlja u osoba svih uzrasta ali prvenstveno u osoba mlađeg životnog doba, pre svega u dece (5). Isto tako bolest pogađa osobe oba pola ali osobe muškog pola dva puta češće obolevaju
Bolest nastaje sadejstvom mnogih faktora kao što su: uzrast, reaktivnost organizma, način ishrane, uslovi života, prehlada, profesija ali je od najvećeg značaja prisustvo neke infekcije u organizmu izazvane različitim živim agensima:
-bakterije: hemolitički i nehemolitički streptokok, stafilokok, pneumokok, enterokok
-virusi: Coxacki Echo -9-, Hepatitis -B-, Epstein-Barr-, Coxiella Bumetti, Hemophilus influenze, varicella
– paraziti: Pl. malariae, Pl. falciparum, Toxoplazma Chistosoma
– gljivice: Candida albicans
Najvažniji etiološki značaj ima beta hemolitički streptokok grupe A. A.G.N. je mnogo češće vezan za infekciju gornjih raspiratomih puteva kao što su: pharyngitis, tonsilitis, sinusitis otitis media (čak i do 80%), a mnogo manje za infekciju kože – erizipel, piodermija (oko 10%). Posle infekcije gornjih respiratornih puteva simptomi bolesti se javljaju obično nakon 10 dana od infekcije. Češće se javlja u zimu i proleće kad obično obolevaju deca školskog uzrasta. Ako infekciji prethodi kožna infekcija simptomi bolesti se javljaju obično nakon 20 dana i to češće u leto i ranu jesen; oboljevaju uglavnom deca pretškolskog uzrasta.
Odavno je poznato da se A. G.N. najčešće javlja posle infekcije ždrela i krajnika izazvane streptokokom tipa 12 i posle infekcije kože izazvane streptokokom tipa . Nefritogeni karakter imaju i tipovi. Ova otkrića su pokazala da samo ograničeni broj tipova beta hemolitičkog streptokoka dovodi do A.G.N. i objašnjavaju da se uz tipski imunitet karakterističan za streptokok retko javljaju recidivi ove bolesti.
Patogeneza
Za bolje razumevanje razvoja A.G.N. kao imunološkog procesa osnovu su dala ispitivanja na eksperimentalnom modelu koji je imunološki i morfološki slično humanom G.N. a dopunjena brojnim imunohistohemijskim i serološkim ispitivanjima kao i imunofluoroscenci- jom i elektronskom mikroskopijom.
Osnovu promena čini taloženje imunih kompleksa prvenstveno u glomerulama a u nekim slučajevima i u drugim tkivima kao što je tubulama bazalna membrana, intersticijum i ekstraglomerulami krvni sudovi.
U patogenezi A.G.N. odlučujuću ulogu imaju dva imunološka procesa, različita po mehanizmu delovanja:
- Imunokompleksni tip u vidu Arthus-ovog fenomena u kome pored antigena determi- nantnih grupa streptokoka, kao i drugih antigena (serum) učestvuju i odgovarajuća specifična antitela koja pripadaju imunoglobulinima i to IgG.
- Citotoksična reakcijajeproces ukome pored određenog antigena igraju ulogu i antitela antibazalne membrane glomerula koja pripadaju i to IgG i IgM.
Danas se zna da beta hemolitički streptokok grupe A sadrži u membrani citoplazme nefritogeni faktor antigene građe koji u ljudskom organizmu izaziva imunoreaktivni proces pri čemu se stvaraju specifična antitela koja sa odgovarajućim determinantnim grupama streptokoka stvaraju imune komplekse antigen-antitelo. Predpostavlja se da se preko Fc fragmenta antitela veže prvo C3 komplement a kasnije se aktiviraju i ostale komponente kompleksa. Stvoreni kompleks prodire kroz endotel i bazalnu membranu kapilara glomerula i taloži se između bazalne membrane i epitela kapilara. Tako se odvija proces kao u serumskoj bolesti po tipu Arthus-ovog fenomena (1). Oslobađaju se medijatori alergijske reakcije (histamin, serotonin) koji pojačavaju propustljivost kapilara a aktivira i komplement koji sekundarno oštećuje zidove kapilara i još više povećava njihovu propustljivost. Komplement, direktno ili indirektno preko prispelih polinukleara i njihovih proteolitičkih enzima, deluje citotoksično i citolitično na glomerulsko tkivo. U daljem toku bolesti umnožavaju se se endotelske i mezangijumske ćelije, oštećuje se sastav bazalne membrane i nastaju promene na prstastim produžecima epitalnih ćelija kapilara. Između epitela i bazalne membrane se taloži materijal sličan bazalnoj membrani zrnaste građe.
U reakciji citotoksičnog tipa igraju ulogu antitela protiv sastojaka bazalne membrane ili dezoksiribonukleinskih ili ribonukleinskih kiselina jedara ćelija kapilara glomerula koji čine antigene. Spajanjem antigena i antitela a potom vezivanjem komplementa ispoljavaju se alergijske reakcije citotoksičnog tipa. Dolazi do taloženja materijala sličnog bazalnoj membrani glomerulamih kapilara u vidu linearnih pruga između endotelnih ćelija kapilara i bazalne membrane, tj. sa unurašnje strane bazalne membrane.
Novija istraživanja ukazuju na izvesnu antigenu srodnost nekih sastojaka hemolitičkog streptokoka i nekih delova bazalne membrane što objašnjava pojavu reakcije citotoksičnog tipa već od početka bolesti kada bazalna membrana još nije oštećena te nema autoantigena.
U A.G.N. se može javiti jedna od imunoloških reakcija no česte su i mešovite forme, naročito ako bolest uzme hfonični tok. Kod zapaljenja sa pretežnom hiperplazijom endotelskih ćelija, edemom zida kapilara i ispoljavanja ognjišta fibrinoidne nekroze dolazi i do pojave hipertenzije (proliferativni oblik G.N.) Kod lezija bazalne membrane i prstastih produžetaka epitelnih ćelija glomerula javljaju se edemi i obično proteinurija (membranski oblik G.N.) Kod proliferacije epitelnih ćelija parijetalnog dela Bowman-ove kapsule ispoljavaju se znaci malignog subakutnog G.N. praćenog hipertenzijom, edemom i obilnom proteinurijom.
