Šta je ventrikularni septalni defekt (defekt komorske pregrade)?

Ventrikularni septalni defekt (VSD) jedna je od najčešćih urođenih srčanih mana. Srce sa VSDom ima otvor (“rupu”) u zidu između srčanih komora.

Može se javiti kao izolovani poremećaj, ili u kombinaciji sa drugim defektima. VSD može biti i stečeno stanje, naročito nakon akutnog srčanog infarkta., što se vidja znatno redje.

VSD obuhvata defekt mišićnog i membranskog sloja srčanog zida. Deli se u nekoliko kategorija, prema mestu i izgledu ivica defekta. Klinički značaj zavisi od veličine, lokacije, toku krvi kroz njega…

Tokom razvoja deteta u materici, leva i desna strana srca nisu odmah razdvojene, već se zid (septum) između njih postepeno oblikuje. Ako se zid ne zatvori potpuno, dete se rađa sa VSDom. Nepotpuni zid nastavlja rast nakon rođenja, pa se mali defekti najčešće spontano zatvore.

Kao i kod drugih urođenih srčanih mana, nije poznato zašto nastaje VSD. Može se javiti zajedno sa drugim srčanim manama. Pojedini autori navode da je dvostruko veći rizik od rađanja dece s VSDom otkriven je kod žena koje su pušile marihuanu.

Razlikuje se više vrsta VSDa prema lokalizaciji u srčanoj pregradi:

Membranski septalni defekt čini oko 80% svih defekata i nalazi se u membanoznom delu septuma.
Muskularni septalni defekt često je višestruk i čini 5-20% svih VSDa. Višestruki defekti mišićnog sloja često se nazivaju “švajcarski sir” defekti.
Subpulmonarni septalni defekti čine 5-7% svih septalnih defekata. Ovaj defekt je često povezan sa drugim poremećajima.

Mali VSD izaziva neznatno mešanje krvi između komora i ne uzrokuje značajan poremećaj dinamike krvi. Veliki VSD može polako, ali sigurno dovesti do porasta krvnog pritiska u plućima i nepovratnih promena na plućnim krvnim sudovima. VSD izaziva karakterističan srčani šum i ponavljane infekcije respiratornih organa. Veći VSD zahteva hirurško zatvaranje koje obično ima dobar ishod.

VSD je druga po redu urođena srčana mana. Statistički podaci pokazuju da se javlja na svakih 1000 dece i čini otprilike petinu svih srčanih mana.

Koji su simptomi i znaci ventrikularnog septalnog defekta?

Kod pacijenata sa malim VSDom, naročito ako se dijagnoza postavi u detinjstvu, ili ranoj adolescenciji, ne dolazi do razvoja značajnije simptomatologije.

Kada dodje do pojave simptoma, oni su najčešće

usporen rast telesne mase
otežano disanje
nedostatak daha
brzo umaranje
otežano hranjenje dece i odojčadi

Odojče sa velikim VSDom se brzo umori čak i nakon uzimanja vrlo male količine hrane, nakon toga zaspi i probudi se gladno.

Sa malim VSDom i malim prelazom krvi između komora, periferni pulsevi su obično normalni, ali postepeno može doći do razvoja periferne cijanoze (plava boja ekstremiteta), razvoja maljičastih prstiju i u krajnjem stadijumu, popuštanja srca.

Umor je najstalniji simptom kod postojanja ventrikularnog septalnog defekta.

Kako se postavlja dijagnoza ventrikularnog septalnog defekta?

Lekar prilikom pregleda čuje šum na srcu i taj znak je veoma važan za uspostavljanje tačne dijagnoze.

Anamneza uzeta od roditelja, ili od pacijenta je važan deo u uspostavljanju tačne dijagnoze.

Elektrokardiogram (EKG) pokazuje različite nalaze u zavisnosti od veličine VSDa. EKG je normalan kod malih defekata. EKGom se može prikazati povećanje pojedinih pretkomora i komora, kao i poremećaj ritma.

Rendgenski pregled grudnog koša može pokazati uvećanje pojedinih delova srca, kao i promene u plućima.

Ultrazvučni pregled srca (ehokardiografija) je važan za prikaz tipa defekta u srčanom zidu. Veoma je važan za praćenje toka bolesti i eventualnog toka posle operativnog lečenja.

Skener grudnog koša (kompjuterizovana tomografija) može otkriti povećanje srca i njegovih komora i prepunjene krvne sudove srca.

NMR (nuklearna magnetna rezonanca) ima višestruke mogućnosti za procenu urođenih srčanih bolesti. Trenutna uloga magnetne rezonance je u dopuni ultrazvučnog nalaza.

Angiografija je prikaz srčanih šupljina i krvnih sudova pomoću kontrastnog sredstva koje se u krvotok uvodi kateterom.

Kako se leči ventrikularni septalni defekt?

Ako pacijent ima mali VSD, roditelji bi trebalo da znaju da je stanje relativno dobroćudno i dete može normalno živeti bez ograničenja telesnih aktivnosti.

Kako bi se sprečio nastanak infekcija unutrašnjeg sloja srca (endokarditis), potrebno je veliku pažnju posvetiti higijeni zuba.

Antibiotska terapija je potrebna pre posete stomatologu i svih eventualnih zahvata na zubima.

Pacijenti se prate pregledima, laboratorijskim testovima i detaljnim dijagnostičkim pretragama sve do spontanog zatvaranja defekta.

Kod dece sa velikim defektom, lečenje ima višestruke ciljeve: sprečiti popuštanje srca i razvoj bolesti plućnih krvnih sudova i omogućiti normalan rast i razvoj deteta.

Nehirurške metode zatvaranja uključuju okluzivna sredstva koja se u srce uvode kateterom. Svi defekti ne mogu se zatvoriti na ovaj način. Budući da se ovaj zahvat može obaviti sa malim rizikom kod većine dece, ako prvi pokušaj okluzije ne uspe, sledeći korak može biti hirurško lečenje.

Hirurško zatvaranje VSDa preporučuje se u ovim slučajevima:

kod pacijenata bilo kog uzrasta sa velikim defektima kod kojih se klinički simptomi i zastoj u rastu i razvoju ne mogu kontrolisati drugačijom terapijom
kod odojčadji od 6-12 meseci, kad su veliki defekti povezani sa nastankom plućne hipertenzije (povišenog pritiska u plućnim krvnim sudovima), čak i ako se simptomi mogu kontrolisati drugačijom terapijom
pacijentima sa subpulmonarnim (suprakristalnim) VSDom, bez obzira na veličinu, obično se preporučuje hirurški zahvat zbog velikog rizika od aortne regurgitacije
ako se već razvila teška bolest plućnih krvnih sudova, hirurški zahvat se ne preporučuje
u komplikovanim slučajevima, ili kod nedonoščadi, dodatni hirurški zahvat na plućnoj arteriji se može obaviti u kasnijem detinjstvu kako bi se osigurao potpuno normalan rad srca
hirurški rizik veći je kod muskularnih defekata, naročito ako ima više defekata (švajcarski sir defekti)

Rezultati hirurškog zatvaranja VSDa su najčešće dobri, a komplikacije su retke. Nakon zatvaranja defekta, rad srca se unormaljuje, povećano srce se smanjuje, srčani šumovi nestaju, smanjuje se pritisak u plućnoj arteriji. Kliničko stanje se značajno poboljša. Većina dece se bolje razvija i raste, a lekovi za srce više nisu potrebni. Nadoknada propuštenog rasta obično se viđa unutar jedne do dve godine.

Rizik od endokarditisa i pogoršanja aortne regurgitacije nakon zahvata znatno se smanjuje, osim ako defekt nije potpuno zatvoren. Poremećaj provođenja srčanih impulsa kroz srce, nešto je češći nakon hirurškog zatvaranja VSDa i može biti odgovoran za povećanje rizika od iznenadne smrti kod ovih pacijenata.