Ventrikularni septalni defekt kod deteta, dece, bebe, simptomi, dijagnoza, lečenje i terapija
Ventrikularni septalni defekt (VSD) je najčešća urođena srčana mana. Incidencija javljanja je od 0.3-0.5 na 1000 živorođene deče. Može se javiti izolovano ili udruženo sa drugim strukturnim anomalijama srca ili velikih krvnih sudova.
Definicija i morfološke karakteristike
Ventrikularni septalni defekt predstavlja otvor na interventrikularnom septumu preko koga direktno komuniciraju leva i desna komora. Interventrikularni septum se sastoji od malog, tankog membranoznog septuma i znatno većeg, mišićnog dela. Prema toku krvi uz IVS, mišićni deo se dalje deli na ulazni trabekularni i izlazni deo. Defekti se klasifikuju u tri morfološke grupe,TpremFlokairzaciji i kriterijumu šta formira ivice defekta
- Perimembranozni defekti, koji uključuju membranozni deo IVS-a. Učestalost je 65%.
- Muskularni defekti, oni kod kojih ivice defakta čine mišićni deo IVS-a. Učestalost je 30%.
- Subarterijski defekti, pri čemu mogu biti subaortni, subpulmonalni ili ispod oba velika krvna suda. Učestalost je 5%.
Perimembranozni i muskularni defekti se dalje mogu, prema preciznoj lokalizaciji, pođeliti na one u ulaznom (inlet), trabekular- nom ili izlaznom (outlet) segmentu.
Hemodinamske karakteristike Osnovna karakteristika svih tipova VSD-a je postojanje levo- desnog (LD) santa. Arterijska krv iz leve komore tokom sistole delom odlazi u aortu, a delom u plućnu arteriju, jer je u tom trenutku i desna kolnora u fazi ejekcije. Volumen santa zavisi od veličine defekta i plućne vaskularne rezistencije. U plućima se nalazi povećan volumen krvi koji potom puni levu pretkomoru i levu komoru. Kao posledica toga, tipično se javlja đilatačijaleve polovine srca i plućne arterije (Slika 10).
Kod bolesnika sa jako velikim VSD-om i plućnom hipertenzijom se razvija opterećenje pritiskom desne komore, a LD šant se smanjuje. Dugotrajna plućna hipertenzija vodi u plućnu vaskularnu hipertenziju.
Kliničke manifestacije i prirodna istorija. Prema veličini, a prema tome i kliničkom ispoljavanj u, VSD se deli na male (opstruktivne), srednje velike i velike (neopstruktivne) defekte. Relativna i apsolutna veličina defekta se tokom života menja.
Kod najvećeg broja dece bolest se otkrije za vreme novorođenačkog ili ranog odojačkog perioda, kada se konstatufe pojava sistolnog šuma u prekordijumu. Karakteristično je da se šum javlja tek kada plućna vaskulama rezistencija padne, tipično posle prvog meseca života. Bolesnici sa malim VSD-om najčešće nemaju nikakve simptome bolesti. Deca sa srednje velikim defektom, obzirom na povećan~protok kroz pluća, imaju sklonost ka češćim respiratornim infekcijama, pre svega bronhitisima i bronhopneumonijama.
Dijagnoza VSD-a se najčešće postavlja na osnovu trila u prekordijumu i grubog sistolnog šuma u sredogruđu koii se lepezasto širi levo i desno od sternuma. Šum često prekriva tonove. Kod razvoja plućne hipertenzije se šum smanjuje. a~drugi pulmonalni ton pojačava. U fazi Eisenmengerevog kompleksa se šum gubi, a drugi pulmonalni ton dobija snažan, metalni prizvuk.
Ehokardiografija je idealna dijagnostička metoda, koja daje podltak o morfologiji, hemodinamici i funkciji srca. Najčešće je dovoljna da se postavi indikacija za hirurško lečenje.
Kateterizacija srca se danas retko koristi u dijagnostičke svrhe, sem za procenu plućne vaskularne rezistencije, kod granično operabilnih bolesnika.
Lečenje
S obzirom na mogućnost spontanog zatvaranja ili smanjenja defekta, izbegava se rana hirurška korekcija. Indikacije za hirurško lečenje
1) pacijenti, bez obzira na uzrast, kod kojih se klinički siptomi kao i nenapredovanje održavaju
2) odojčac uzrasta 6-12 meseci, sa velikim defektom i pridruženom plućnom hipertenzijom, čak iako se simptomi medikament- rio dobro kontolišu;
3) deca starija od 24 meseca kod kojih je odnos volumena plućne i sistemske cirkulacije > 2:1;
4) subaortni VSD, bez obzira na veličinu defekta.
