Preeklampsija – eklampsija
Ovo je tipična bolest trudnoće koja nastaje zbog trudnoće i, ukoliko ne nastanu komplikacije u smislu oštećenja tkiva i organa majke i ploda, u potpunosti je reverzibilna.
Najčešći je oblik hipertenzivnog oboljenja u trudnoći sa učestalošću oko 7 % svih trudnoća starijih od 12. nedelja gestacije, i do danas nepoznate etiologije.
Dugotrajno proučavanje patofiziologije ukazuje na, nama do sada znanu, početnu tačku zbivanja na nivou fetoplacentne jedinice. Naime, inicijalni patoanatomski sup-trat je izostanak inače uobičajene decidu-alizacije arterije spiralis i zbog toga očuvane reaktivnosti na endogene vazopresore što za posledicu ima fetoplacentnu hi-poperfuziju.
Dalji razvoj oboljenja podrazumeva ge-neralizovani vazospazam i poremećaj funkcije različitih tkiva i organskih sistema iz čega proističe veoma raznolika lepeza mogućih kliničkih manifestacija.
Činioci rizika koji ukazuju na najvero-vatnije rizične grupe pacijenata su: nuli-paritet, loš socioekonomski status, trudnoće na krajevima reproduktivnog doba, veoma mlade ili stare rotke, porodična sklonost pojave oboljenja po ženskoj liniji, gojaznost, preegzistirajuća hipertenzija, dijabetes, oboljenja bubrega, sistemska oboljenja, višestruke trudnoće, polihidram-nion, fetalni hidrops.
Dijagnostički znaci oboljenja prethode simptomima i najčešće se prvo pojave edemi, potom hipertenzija, a zatim proteinuri-ja. Edemi su obično generalizovani, ne smanjuju se nakon noćnog odmora, i u relaciji su sa poremećajem metabolizma elektrolita i poremećajem funkcije bubrega. Hipertenzija može biti izražena kao blaga, osrednja ili teška, u zavisnosti od veličine porasta krvnog pritiska, mada težina oboljenja nije u relaciji sa visinom krvnog pritiska. Prote-inurija je izražena dnevnim gubitkom proteina urinom preko 300 mg. i u direktnoj je relaciji sa fetalnim rizikom a mnogo manje sa maternalnim – oko 50% pacijenata sa eklampsijom nema proteinuriju.
Pregledom očnog dna uočavaju se pro-mene na retinalnim arteriolama, koje su u bliskoj relaciji sa bubrežnim patoanatom-skim promenama, koje su inače jedine pa-tognomonične za ovo oboljenje i opisane kao glomerularna endotelioza. Ukoliko se promene očnog dna manifestuju u obliku arterioskleroze, skoro je sigurno da je u pitanju hronična hipertenzija i superponira-na preeklampsija.
Hiperrefleksija može ali ne mora pred-hoditi pojavi eklamptičnih konvulzija. Napokon, mogu se javiti ascites ili hidroto-raks, kongestivna srčana insuficijencija, subkapsularni hematom i eventualna ruptura jetre, te diseminovana intravskularna koagulacija praćena hemoragijskim sindromom.
Simptomi preeklampsije se javljaju kasno tokom trudnoće i u uslovima neadekvatne prenatalne zaštite dovode pacijenta lekaru. U tim okolnostima perinatolog se suočava sa hroničnim oboljenjem trudnoće koje obuhvata poremećaj funkcije svake ćelije organizma. Najčešći simptomi su glavobolja, vrtoglavica, sanjivost, promena broja respiracija, tahikardija, groznica, di-plopija, pojava skotoma, amauroza, muka, povraćanje, bol u epigastrijumu, hemate-meza, liguria, anurija, hematurija.
Od laboratorijskih nalaza, pored prote-inurije, važan je porast koncentracije mokraćne kiseline u krvi kao najbolji indikator perinatalnog ishoda, dok je smanjenje klirensa mokraćne kiseline pokazatelj opadanja glomerularne filtracije. Koncentracije uree i kreatinina, kao i klirens ovih materija, tesno je povezano sa unosom proteina i funkcijom jetre, i manje su prognostičko značajni.
Od hematoloških poremećaja najube-dljivija je hipovolemija izražena u naglom porastu hematokrita, najčešće u teškim oblicima ove bolesti.
Funkcionalno ispitivanje jetre nije posebno značajno u određivanju težine oboljenja niti ima prognostičku validnost. Međutim, ukoliko je mikroangiopatska anemija i hemoliza udružena sa porastom koncentracije transaminaza i trombocitopeni-jom – HELLP sindrom, to ukazuje na specifičan poremećaj funkcije jetre, čak i u odsustvu hipertenzije i proteinurije, i ima veoma lošu prognozu.
Poremećaj na nivou faktora koagulacije u oko 20% pacijenata sa teškom formom preeklampsije izražen je trombocitopenijom, smanjenom serumskom koncentracijom antitrombina III i smanjenim odnosom bioaktivnosti faktora VIII i antigena VIII.
Patoanatomske promené su nespecifične i mogu se utvrditi u svim tkivima i organima: cerebralni edem, uvećana jetra sa ognjištima hemoragije i nekroze, na nivou bubrega dominiraju promené glomerula, a manje na nivou tubula, dok je posteljica mala, hipoprefundovana, sa ognjištima nekroze i fibrinskim naslagama.
Patoanatomske promené pokazuju da je preeklampsija poseban antitet a ne forma maligne hipertenzije, a patogenetski faktor nije hipertenzija već tkivna hipoperfuzija kao posledica generalizovanog vazospa-zma koji povećava perifernu vaskularnu rezistencu i krvni pritisak.
Patofiziološke promené ukazuju na to da su različiti sistemi involvirani u toku ove bolesti. Smatra se da je u osnovi pato-fizioloških zbivanja endotelijalna disfunk-cija iskazana poremećajem odnosa vazoak-tivnih supstrata i prokoagulanasa i natikoa-gulanasa na nivou endotelne ćelije. Smatra se da je uključivanje koagulacionih mehanizama, kardiovaskularnih, renalnih i imunoloških fenomena sekundarno, mada do danas nije u potpunosti razjašnjen patofi-ziološki sied zbivanja koji najverovatnije i nije jedinstven.
Perinatalni mortalitet u dece majki sa preeklampsijom – eklampsijom povišen je prevashodno zbog placentne insuficijencije i abrupcije placente, odnosno zbog prematuriteta, intrauterusnog zastoja u rastu i metaboličke acidoze ili intrauterusne smrti ploda. Najviša stopa perinatalnog mortaliteta je u grupi superponiranie pre-eklampsije – eklampsije. Perinatalni morbi-ditet i kasnije neurološke sekvele u ove dece posledica su prenatalnog, intrapartalnog i postpartalnog oštećenja i značajno se mogu redukovati adekvatnim medicinskim i opstetričkim tretmanom.
Maternalno morbiditet i mortalitet je u relaciji sa eklampsijom, HELLP sindromom, DlC-om, abrupcijom placente i hepatičnom rupturom, ali i sa primenom mnogobrojnih lekova u velikim dozama, što izaziva depresiju centralnog nervnog sistema. Danas se smatra da planiranje porođaja uz primenu MgS04 i Hvdralasine, uz kontinuirani monitoring vitalnih funkcija majke, može da eliminiše maternalni mortalitet.
Žene koje imaju preeklampsiju – eklam-psiju u jednoj trudnoći imaju mnogo veće izglede da im se to ponovi i u sledećim trudnoćama, odnosno imaju veće šanse da kasnije u životu imaju hroničnu hipertenziju.
Kako se leči preeklampsija?
Tretman preeklampsije zasnovan je na sledećim postavkama:
- Porođaj je uvek etiološka terapija a time i najbolja i najefikasnija za majku, ali ne uvek i za dete. Štiteći zdravlje majke, mora prevenira se eklampsija – kon-vulzivna forma oboljenja. U osnovi, umeće je pravovremena procena itrau-terusnog stanja ploda, tj. momenat kada je za dete povoljniji boravak u inkubatoru od boravka in utero.
- Simptomi i znaci preeklampsije nemaju patogenetski značaj – ne lece se simptomi i znaci oboljenja već osnovni patofiziološki proces.
- Patološke promene. postoje od samog početka trudnoće, znači mnogo pre pojave kliničkih kriterijuma za postavljanje dijagnoze oboljenja.
Kako navode neki autori, uspešnost profilaktičke primene malih doza aspirina i suplementacija Ca pokazuju po mišljenju drugih autora, to nema značaja u smanjivanju učestalosti preeklampsije u rizičnim grupama pacijenata.
U cilju poboljšavanja perinatalnog ishoda, odnosno smanjenja perinatalnog i ma-ternalnog morbiditeta i mortaliteta, posebno je značajan antepartalni, intrapartalni i postnatalni nadzor majke i ploda.
Opšteprihvaćeni stavovi, kada je reč o medikamentoznom lečenju, jesu da primat ima profilaktička i terapijska primena an-tikonvulzanata, na prvom mestu magnezi-jum-sulfata i Phenytoina, zatim antihiper-tenzivna terapija, pri čemu se kao najefikasniji pokazao Hydralazine a potom Nifedipin, Labetalol, Nitroprusid natrium, Clonidin i dr.
Ukoliko se jave komlikacije kao što su renalna insuficijencija, plućni edem ili di-seminovana intravaskularna koagulacija, primenjuju se posebni protokoli lečenja.