Koagulopatija (Diseminova intravaskularna koagulacija – DIC) u ginekologiji i akušerstvu

Koagulopatija je smetnja ili poremećaj u čitavom procesu koagulacije. Ovaj poreme­ćaj je u stvari sindrom koji nastaje kao po-sledica ili deo nekog osnovnog oboljenja, a koje na neki način pokreće koagulacio-ni mehanizam.

U ginekologiji i akušerstvu DIC se vida udružen sa placentnom abrupcijom (10-20%), sa intrauterinom smrću ploda i zadr­žanim fetusom, u hemoragičnom šoku, kod embolije plodovom vodom, u gram-nega-tivnoj sepsi, kod teških preeklampsija-eklampsija i kod abortusa indukovanih hi-pertonim slanim ratsvorima.

Hemostaza je dinamička ravnoteža dva suprotna fiziološka procesa, koagulacije i fibrinolize, a sa ciljem održavanja tečnog stanja krvi u vaskularnom sistemu uz mo­gućnost stvaranja ugrušaka na različitim mestima povrede.

Upravo poremećaj te ravnoteže, bilo zbog patološke potrošnje plazma faktora koagulacije (pre svega trombicita, fibrino-gena, protrombina faktora V i VIII) ili zbog stvaranja antikoagulanasa fibrinolitičkog sistema, dovodi do jakog krvarenja.

Druga ključna posledica neodgovaraju­ćeg pokretanja koagulacionog mehanizma je stvaranje malih koaguluma u mikrocir-kulaciji, sa nastankom ishemije različitih organa.

Klinički entiteti udruženi sa DlC-om de-le se na tri glavne grupe, prema mehani­zmu kojim osnovna bolest inicira koagula-cionu kaskadu.

Bazični mehanizam u prvoj grupi je in­travaskularna infuzija tromboplastičkih supstanci, tkivnog tromboplastina u cirku­laciju, koja aktivira spoljašnji put koagula­cije. Ovaj mehanizam tipičan je za abrup-ciju posteljice i intrauterinu smrt ploda.

Značajna razlika je u tome što je u slu­čaju abrupcije posteljice proces veoma brz, dok se u drugom slučaju odvija sporije.

Drugu grupu stanja koja prouzrokuju DIC čine bolesti udružene sa endotelnim oštećenjem. Klasičan primer su hiperten-zivna stanja, najčešće preeklampsija-eklam-psija, a mehanizam koagulacije pokreće se i spoljašnjim i unutrašnjim putem.

Treća grupa obuhvata nespecifične i in­direktne efekte određenih bolesti (embo­lija plodovom vodom, gram negativna sep­sa, abortusi hipertonim rastvorima).

U kliničkoj slici dominiraju znaci i simp­tomi osnovne bolesti. Oni mogu biti hemo-ragični, trombotični ili u kombinaciji. Sa akutnim razvojem DlC-a predominiraju he-moragični problemi i obrnuto.

Hemoragična prezentacija uključuje ekhi-moze na koži i vidljivim sluzokožama, pete-hije i epistaksu, krvarenja iz gingiva, hema-turiju, gastrointestinalna krvarenja, krvarenja iz mesta uboda iglom. Intrakranijalna ili in-tracerebralna krvarenja su takođe moguća.

Trombotička prezentacija može biti ne­urološka (multifikalne lezije, delirijum i koma) ili dermatološka, sa fokalnom ishe-mijom i superficijalnom gangrenom (kor-tikalna nekroza bubrega i uremija), akutne ulceracije na gastrointestinalnim organima, infarkti i embolije pluća.

Najvažniji korak u dijagnozi je sumnja, koja omogućava prepoznavanje navede­nih stanja (prekursora DlC-a).

Laboratorijska dijagnostika razvijene ko-agulopatije je relativno laka. Rutinskim

Literatura

1. Danforths Obstetrics and Gynecology- 8^th edi­tion, Ed: Scott RJ., DiSaia P.J., Hammond B.C., Spellacy W.N., Lippincott Williams and Wil-kins, 1999, str. 407, 471.
2. Williams Obstetrics, 20^lh edition, Cunningham, MacDonald, Gant, Leveno, Gilstrap, Hankins, Clark, Appleton and Lange, 1997, . 745 i 783.
3. Urgentna medicina, Mills J., Mary T.H., Trun-key D.D., Savremena administracija, 1987, str. 422.

analizama krvi i testovima koagulacije do-bijaju se upadljivo patološke vrednosti. Broj trombocita je gotovo uvek smanjen i progresivno se smanjuje. Fibrinogen je sni­žen, a u cirkulaciji se pojavljuju fibrin de-gradacioni produkti (FDP). PT a i PTT mo­gu da budu normalni, skraćeni u početnim fazama, a kada se potroši kritična količina faktora a nivo FDP značajno poraste, obič­no su produženi. Indirektan dokaz za op­strukciju mikrocirkulacije može da bude prisustvo bizarnih formi eritrocita. Kako je krvarenje najveća opasnost za pacijenta, odmah treba započeti sa davanjem proko-agulanasa, odnosno trombocita, ako je nji­hov broj manji od 50,000, i sveže smrznu­te plazme u dozi od 10-20 ml-kg tt. Faktor VIII i fibrinogen nadoknađuju se kriopre-cipitatom, i to 10 doza odmah, a potom 6 doza na 12 sati. Eritrociti se ordiniraju u slučaju da je hemoglobin manji od 90 mg%. Medikamentozna terapija podrazumeva obavezno i polivalentnu antibiotsku profi­laksu sa tri antibiotika širokog spektra dej-stva.

Osnovno u terapiji je uklanjanje uzro­ka, odnosno lečenje osnovne bolesti. Na sreću, u akušerstvu završavanje trudno­će i porođaja, u stanjima povezanim sa nastajanjem DlC-a, obično vodi izleče-nju. Sa završavanjem trudnoće i koagula-cione abnormalnosti se vraćaju na nor-malu.

Ono što je možda najvažnije jeste da se u lečenju koagulopatija propušteno vreme ne može nadoknaditi.