Promene metabolizma u trudnoći
Mnogobrojne promene metabolizma trudnice su posledica prisutne, progresivno rastuće, fetoplacentne jedinice.
Telesna težina. Prosečan dobitak telesne težine je između 13 i 14 kg. Najveći deo pripada rastućem konceptusu, materici, dojkama te povećanoj zapre- mini intravaskulame i ekstravaskulame ekstracelu- lame tečnosti. Manji deo je posledica intracelula- mog depon&vanja vođe, masti i proteina što čini takozvanu matemalnu energetsku rezervu usklađenu sa rastućim energetskim potrebama fetusa.
Metabolizam vode. U trudnoći dolazi do pojačane retendje vode. U terminu porođaja, 3, 5 litre vode je u konceptusu, 3 litre u krvi, uterusu i dojkama, a oko 6,5 litara u ekstracelulamom prostoru. To je razlog što se u poznoj trudnoći mogu pojaviti hipostatski edemi distalno od kompresije koju gravidni uterus čini na velike krvne sudove karlice, posebno krajem dana (oko jednog litra).
Metabolizam proteina. Sinteza i deponovanje proteina jfe-’fiajveće na nivou konceptusa (fetus, posteljica, plodova voda, plodovi ovojđ, pupčanik)
(a) , materice (b) i krvi trudnice (c). Normalno oko 500 gr proteina je deponovano u konceptusu i 500 gr u kontraktilnim proteinima materice, tkivu dojke, hemoglobinu i plazma proteinima majke.
Metabolizam ugljenih hidrata. Trudnoća je potencijalno dijabetogeni stres za organizam. Karakteriše je hipoglikemija našte = pre jela, na prazan stomak, postprandijalna hiperglikemija i hiperinsulinemija – beta ćelije pankreasa hipertro- fišu i pojačana je sekredja insulina usled delovanja estrogena, progesterona i HPL-a. Pojačan je odgovor beta ćelija na porast glikemije dok je odgovor alfa ćelija neizmenjen te je smanjena glukagonska aktivnost. To objašnjava jutarnje hipoglikemije trudnica. Smanjena je osetljivost perifernih tkiva na insulin, a time i transfer glikoze u ćeliju, te se javlja postprandijalna hiperglikemija. Potom, brže no van trudnoće opada nivo šećera i aminokiselina u krvi (fetoplacentni šant), a raste koncentraaja slobodnih masnih kiselina, triglicerida i holesterola. Naime, tokom trudnoće je u energetskom metabolizmu, ubrzano prebadvanje metaboličke aktivnosti sa ugljenih hidrata na masti Trudnoća je stanje ubrzanog gladovanja i ukoliko nije dovoljan unos ugljenih hidrata, brže i lakše dolazi do ketonemije. Ova metabolička osobenost trudnoće može biti uzrok pogoršanja već postojećeg dijabetesa ili pak izazvati prvu kliničku manifestadju do tada latentne bolesti. * <
Metabolizam masti. Progresivan porast koncentracije lipida, lipoproteina i apolipoproteina u plazmi trudnice je u pozitivnoj relaciji sa porastom ukupne količine te delovanjem na nivou hepatocita hormona trunoće.
Gladovanje je praćeno pojačanom ketonemi- jom, te se redukcione dijete tokom trudnoće ne preporučuju.
Metabolizam minerala i plazma elektrolita. Svi minerali su u potrebnim količinama deponovani u konceptusu i tkivima trudnice. To se postiže uobičajenom ishranom. Jedino potrebe za gvožđem prevazilaze količinu raspoloživu u hrani. Normalno se tokom trudnoće akimulira 1000 mEq Na i 300 mEq K, što je posledica smanjene ekskrecije ovih katjona. Posledica je proges- teronskog kontranatriuretskog i kontrakaliuret- skog suprotstavljanja aldosteronu.
Acidobazni status. Fiziološka hiperventilacija je uzrok respiratorne alkaloze sa padom parcijalnog pritiska CO2. DeUmična kompenzacija se postiže smanjenjem koncentracije plazmatskih bikarbonata, pa dolazi do malog povećanja pH krvi. To uslovljava Borov efekat (Bohr), ili pomer- anja disocijacione krive kiseonika u levo, čime se povećava afinitet hemoglobina trudnice za vezivanje kiseonika. Usled toga je ubrzan transport CC>2 ploda ka trudnici, ali je oslabljeno oslobađanje Oj iz njene krvi. Porast pH u cirkulaciji aktivira 2, 3-difosfoglicerat eritrocita trudnice, čime slabi afinitet hemoglobina za kiseonik. To skreće krivu disocijacije udesno i olakšava transport kiseonika iz njene krvi ka plodu.