Promene metabolizma u trudnoći

Mnogobrojne promene metabolizma trud­nice su posledica prisutne, progresivno rastuće, fetoplacentne jedinice.

Telesna težina. Prosečan dobitak telesne težine je između 13 i 14 kg. Najveći deo pripada rastućem konceptusu, materici, dojkama te povećanoj zapre- mini intravaskulame i ekstravaskulame ekstracelu- lame tečnosti. Manji deo je posledica intracelula- mog depon&vanja vođe, masti i proteina što čini takozvanu matemalnu energetsku rezervu uskla­đenu sa rastućim energetskim potrebama fetusa.

Metabolizam vode. U trudnoći dolazi do pojačane retendje vode. U terminu porođaja, 3, 5 litre vode je u konceptusu, 3 litre u krvi, uterusu i dojkama, a oko 6,5 litara u ekstracelulamom pros­toru. To je razlog što se u poznoj trudnoći mogu pojaviti hipostatski edemi distalno od kompresije koju gravidni uterus čini na velike krvne sudove karlice, posebno krajem dana (oko jednog litra).

Metabolizam proteina. Sinteza i deponovanje proteina jfe-’fiajveće na nivou konceptusa (fetus, posteljica, plodova voda, plodovi ovojđ, pupčanik)

(a)  , materice (b) i krvi trudnice (c). Normalno oko 500 gr proteina je deponovano u konceptusu i 500 gr u kontraktilnim proteinima materice, tkivu dojke, hemoglobinu i plazma proteinima majke.

Metabolizam ugljenih hidrata. Trudnoća je potencijalno dijabetogeni stres za organizam. Karakteriše je hipoglikemija našte = pre jela, na prazan stomak, postprandijalna hiperglikemija i hiperinsulinemija – beta ćelije pankreasa hipertro- fišu i pojačana je sekredja insulina usled delovanja estrogena, progesterona i HPL-a. Pojačan je odgov­or beta ćelija na porast glikemije dok je odgovor alfa ćelija neizmenjen te je smanjena glukagonska aktivnost. To objašnjava jutarnje hipoglikemije trudnica. Smanjena je osetljivost perifernih tkiva na insulin, a time i transfer glikoze u ćeliju, te se javlja postprandijalna hiperglikemija. Potom, brže no van trudnoće opada nivo šećera i aminokiselina u krvi (fetoplacentni šant), a raste koncentraaja slobod­nih masnih kiselina, triglicerida i holesterola. Naime, tokom trudnoće je u energetskom metabo­lizmu, ubrzano prebadvanje metaboličke aktivnos­ti sa ugljenih hidrata na masti Trudnoća je stanje ubrzanog gladovanja i ukoliko nije dovoljan unos ugljenih hidrata, brže i lakše dolazi do ketonemije. Ova metabolička osobenost trudnoće može biti uzrok pogoršanja već postojećeg dijabetesa ili pak izazvati prvu kliničku manifestadju do tada latentne bolesti.                *              <

Metabolizam masti. Progresivan porast kon­centracije lipida, lipoproteina i apolipoproteina u plazmi trudnice je u pozitivnoj relaciji sa poras­tom ukupne količine te delovanjem na nivou hepatocita hormona trunoće.

Gladovanje je praćeno pojačanom ketonemi- jom, te se redukcione dijete tokom trudnoće ne preporučuju.

Metabolizam minerala i plazma elektrolita. Svi minerali su u potrebnim količinama deponovani u konceptusu i tkivima trudnice. To se postiže uobičajenom ishranom. Jedino potrebe za gvožđem prevazilaze količinu raspoloživu u hrani. Normalno se tokom trudnoće akimulira 1000 mEq Na i 300 mEq K, što je posledica sman­jene ekskrecije ovih katjona. Posledica je proges- teronskog kontranatriuretskog i kontrakaliuret- skog suprotstavljanja aldosteronu.

Acidobazni status. Fiziološka hiperventilacija je uzrok respiratorne alkaloze sa padom parci­jalnog pritiska CO2. DeUmična kompenzacija se postiže smanjenjem koncentracije plazmatskih bikarbonata, pa dolazi do malog povećanja pH krvi. To uslovljava Borov efekat (Bohr), ili pomer- anja disocijacione krive kiseonika u levo, čime se povećava afinitet hemoglobina trudnice za vezi­vanje kiseonika. Usled toga je ubrzan transport CC>2 ploda ka trudnici, ali je oslabljeno oslobađanje Oj iz njene krvi. Porast pH u cirku­laciji aktivira 2, 3-difosfoglicerat eritrocita trud­nice, čime slabi afinitet hemoglobina za kiseonik. To skreće krivu disocijacije udesno i olakšava transport kiseonika iz njene krvi ka plodu.