Hipertenzivna kriza (povišeni krvni pritisak)

Hipertenzivna kriza je teško kliničko sta­nje u kome naglo povećanje dijastol-nog arterijskog krvnog pritiska preko 140 mmHg može dovesti do akutnog vaskular-nog oštećenja vitalnih organa. Zbog toga hipertenzivna kriza može biti komplikaci­ja opasna za život koja se javlja kod hiper-tenzije, kako idiopatske tako i sekundarne. Eksperimentalnim i kliničkim ispitivanjima dokazano je da je pri izazivanju akutnog vaskularnog oštećenja brzina porasta priti­ska značajnija nego visina krvnog pritiska. Na ovaj način se objašnjava činjenica da se kod nekih bolesnika znaci hipertenzivne krize mogu javiti i kod nižih vrednosti di-jastolnog pritiska, a drugi podnose čak i ve­će vrednosti dijastolnog pritiska bez pato-anatomskih i kliničkih znaka hipertenzivne krize.

U eksperimentima na životinjama uoče­no je da srednji arterijski pritisak iznad 150 mmHg za nekoliko časova može da izazo­ve vaskularno oštećenje. Kod ljudi akutno vaskularno oštećenje obično nastaje kada dijastolni pritisak poraste iznad 140 mmHg.

Na tabeli I prikazana su oboljenja i po­remećaji u kojima može nastati hipertenziv­na kriza. Hipertenzivna kriza se javlja u 1% obolelih od esencijalne arterijske hiperten-zije. Pretpostavlja se da je njena učestalost veća, ali često ostaje nedijagnostikovana zbog dominantne kliničke slike bolesti ko­ja je prati, a to može biti intracerebralno kr­varenje, akutni edem pluća, akutni infarkt miokarda, disekantna aneurizma aorte. Hi­pertenzivna kriza se izuzetno retko javlja u osoba sa inače normalnim krvnim priti­skom, a to se može desiti u slučajevima masivnih opekotina ili povreda glave, pri trovanju olovom, zbog nekontrolisanog ko-rišćenja alfa adrenergičkih agonista ili ko­kaina. Poseban problem predstavlja hiper­tenzivna kriza u graviditetnoj toksemiji i glomerulonefritisu dečjeg uzrasta. Interre-akcija inhibitora MAO ( monoaminooksida-ze) i tiramina sadržanog u nekim namirni­cama (sir) može izazvati hipertenzivnu krizu. Brzo snižavanje krvnog pritiska do sigurnih nivoa neophodno je u svim ovim situacijama.

Najčešće se opisuju dve faze hipertenziv­ne krize:

1. Stanje opasno za život, stvarno hitno sta­nje, izazvano akutnim vaskularnim ošte-

ćenjem vitalnih organa koje zahteva neodložnu intervenciju u roku od je­dan sat.

2. Akutno hipertenzivno stanje kada je in­tervencija urgentna ali se terapija može sprovesti tokom 24 sata peroralnim praparatima. 

Komplikacije uzrokovane vaskularnim oštećenjem vitalnih organa

Hipertenzivna kriza različitim patofizio-loškim mehanizmima prouzrokuje vasku-larna oštećenja vitalnih organa:

1. centralnog nervnog sistema,
2. srca,
3. bubrega,
4. većih arterija.

Patofiziološki mehanizmi su najbolje is­pitani i dokumentovani kod hipertenzivne encefalopatije koja je najdramatičnija ma­nifestacija hipertenzivne krize. 

Hipertenzivna encefalopatija

Ispitivanja cerebralnog protoka na živo­tinjama (mačkama) i čoveku pokazala su da postoji autoregulacija kojom se održa­va konstantan protok pri vrednostima sred­njeg pritiska od 60 do 120 mmHg za oso­be sa normalnim krvnim pritiskom i od 110 do 180 mmHg za obolele od arterijske hipertenzije. Eksperimentalno je dokazano da kada krvni pritisak opada cerebralne arteriole korteksa se dilatiraju, a kada pri­tisak raste arteriole se sužavaju. Na taj na­čin se pomoću autoregulacije održava kon­stantan cerebralni krvni protok. Međutim, kada srednji arterijski pritisak poraste iznad 120 mmHg kod osoba sa normalnim krv­nim pritiskom, odnosno 180 mmHg kod hi-pertenzivnih bolesnika, tesno suženi krv­ni sudovi ne mogu više da izdrže pritisak i naglo se proširuju, što povećava cere­bralni krvni protok. Ova hiperperfuzija mo­zga pod visokim pritiskom predstavlja tzv. funkcionalnu kapitulaciju autoregulacio-nih mehanizama cerebralne cirkulacije. Ovaj funkcionalni poremećaj učestvuje u nastanku strukturnih promena, tj. oštećenja zida arteriola, što rezultira fibrinoidnom nekrozom. Oštećene arteriole pokazuju povećanu permeabilnost, koja dovodi do propuštanja tečnosti u perivaskularno tki­vo izazivajući cerebralni edem i hemora-giju različitih razmera, od petehijalne do di-fuzne. Oba ova procesa u oštećenom or­ganu, i funkcionalni i strukturni, najvero-vatnije su posledica dejstva visokog krv­nog pritiska putem dve linije delovanja: 1) sistemske (sistem renin-angiotenzin, ka-teholamini i vazopresin) i 2) lokalne (pre­ko učešća prostaglandina, slobodnih radi-kala, endoteloih i drugih supstanci). 

Promené na srcu

Patoanatomske promené na srcu kod bolesnika koji su umrli od hipertenzivne krize prvenstveno su posledica višegodi­šnje arterijske hipertenzije a ne same kri­ze. Skok pritiska u hipertenzivnoj krizi mo­že, kod već izmenjenog miokarda zbog dugogodišnje hipertenzije, dovesti do srča­ne insuficijencije i miokardne ishemije. Akutna srčana insuficijencija u hiperten­zivnoj krizi nastaje zbog naglog povećanja postopterećenja (afterload) koga leva ko­mora nije u stanju da savlada. Miokardna ishemija nastaje zbog povećanih potreba za kiseonikom pri povećanoj frekvenciji i po­većanom intraventrikularnom pritisku. Mo­gu se javiti i poremećaji ritma u hiperten­zivnoj krizi, kao posledica strukturnih promena miokarda uzrokovanih dugogodi­šnjom hipertenzijom i ishemije uzrokova­ne naglim skokom pritiska.

Promené na bubrezima

Povećanje arterijskog krvnog pritiska kod hipertenzivne krize često uzrokuje i smanjenje bubrežne funkcije u okviru već postojećih promena uzrokovanih višegodi­šnjom arterijskom hipertenzijom. Osnova smanjene bubrežne funkcije jesu vaskular-ne promené. Histološkim pregledom se vi­đaju dva oblika vaskularnih lezija. Prvi, tzv. nekrotizirajući arteriolitis, karakteriše fibri-noidna nekroza arteriola odnosno infiltra­cija zida arteriola eozinofilnim materijalom i fibrinom. Drugi oblik, tzv. hiperplastični arteriolitis, koji zahvata interlobularne arte­rije, karakteriše koncentrična hiperplas-tična proliferacija celularnih elemenata va-skularnog zida i depoziti kolagena. Fibrino-idnom nekrozom mogu biti zahvaćeni glo­meruli. Međutim, većina glomerularnih i tubularnih promena su sekundarne, zbog ishemije. Opisane promené menjaju propu-stljivost krvnih sudova za komponente pla­zme, između ostalog i flbrina, što dovodi do aktivacije mehanizma koagulacije sa posle-dičnom mikroangiopatskom hemolitičkom anemijom i do daljeg pogoršanja vaskular-ne patologije. Uspostavlja se „začarani krug” porasta i održavanja povišenih vred-nosti arterijskog krvnog pritiska u kome značajnu ulogu ima aktivacija sistema re-nin-angiotenzin-aldosteron. Redosled u cir-kulus viciozusu bio bi sledeći: teška hiper-tenzija – intrarenalno vaskularno oštećenje – povećana sekrecija renina – povećana hipertenzija usled vazokonstriktornog delo-vanja angiotenzina II i njegovom stimulaci­jom aldosterona, što izaziva dodatno pre-opterećenje volumenom (overload). 

Akutna disekcija aorte

Disekcija može da zahvati luk aorte (tip 1 i 2 ili A) ili da počne distalno od levé potključne arterije (tip 3 ili B).

Klinička slika

Hipertenzivnu krizu klinički karakteri­še nagli početak, dramatičan, progredijen-tan tok zbog promené na vitalnim organi­ma. Dijastolni krvni pritisak je obično >140 mmHg.

Hipertenzivna encefalopatija je najteža i za život opasna manifestacija hipertenziv­ne krize. Ona se manifestuje jakom glavo­boljom, mučninom, povraćanjem, uznemi-renošću, konfuzijom, poremećajima vida, patološkim refleksima, poremećajima sve­sti koji mogu ići do kome. Pregled očnog dna često pokazuje hemoragiju, eksudat i edem papile što odgovara hipertenzivnoj retinopatiji IV stepena. Tipični simptomi se javljaju podmuklo tokom 48 do 72 sata. Encefalopatiju treba razlikovati od intra-kranijalnog krvarenja koje obično nastaje naglo, sa teškom glavoboljom, brzo napre­duje do gubitka svesti i pojave žarišnih ne­uroloških znakova. Kompjuterizovana to-mografija i nuklearna magnetna rezonanca otkrivaju edem korteksa i subkortikalne bele mase u okcipitalnom lobusu. Ove pro­mené se povlače posle regulisanja vredno-sti arterijskog krvnog pritiska.

Na srcu obično postoji istaknut udar vr­ha srca, proširenje srca, moguća konge-stivna srčana insuficijencija. Kada uz veo­ma visok pritisak kod pacijenta postoji i plućni edem, nije uvek jasno da li skok ar­terijskog krvnog pritiska uzrokuje srčanu insuficijenciju ili srčana insuficijencija eks-cesnom simpatičkom stimulacijom dovodi do kritičnog porasta pritiska. Slične dileme postoje i kod udružene miokardne ishemi­je i kritičnog skoka arterijskog krvnog pri­tiska.

U toku hipertenzivne krize dolazi do smanjenja bubrežne funkcije sa naglim povećanjem serumskog kreatinina, prote-inurijom i eritrociturijom. Zbog difuzne in-trarenalne ishemije aktivira se sistem renin­angiotenzin-aldosteron koji prouzrokuje hipokalemiju i metaboličku alkalozu. Mi-kroangiopatska hemolizna anemija i intra-vaskularna koagulacija nisu retke u hiper-tenzivnoj krizi.

Hipertenzivnu krizu treba razlikovati od stanja psihičke uznemirenosti koje se ma-nifestuje panikom i hiperventilacijom. Hro-nično ponavljanje glavobolje, vrtoglavice, epileptičnih napada, rekurentnih tranzitor-nih ishemičnih ataka takode su udruženi sa povećanjem arterijskog krvnog pritiska, ali ne dovode do vaskularnih promena karak­terističnih za hipertenzivnu encefalopatiju.

Kao kod akutne srčane insuficijencije, ta­ko i kod bubrežne insuficijencije i cerebro-vakularnog insulta nije uvek moguće razja­sniti da li su ova patološka stanja posledice hipertenzivne krize ili pojedinačno uslovlja-vaju ekstremno povećanje arterijskog krv­nog pritiska koje je odgovorno za dalji raz­voj kliničke slike hipertenzivne krize.

Kod bolesnika sa malignom hipertenzi-jom ne javlja se obavezno hipertenzivna kriza. Malignu hipertenziju karakterišu vi­soke vrednosti arterijskog krvnog pritiska (dijastolni arterijski pritisak > 130 mmHg), edem papile, hemoragija na retini i arterij­ski spazam na fundusu, vaskularne pro-mene drugih ciljanih tkiva i organa koje, obično, nastaju tokom dužeg vremenskog perioda izloženosti značajno povišenim vrednostima arterijskog krvnog pritiska. 

Terapija

Hipertenzivna kriza neposredno ugroža­va život pacijenta i iziskuje hitno lečenje kako bi se sprečilo ireverzibilno oštećenje vitalnih organa. Cilj terapije je brza reduk­cija dijastolnog arterijskog krvnog pritiska za trećinu, ali ne ispod 95 mmHg, odnosno srednjeg arterijskog krvnog pritiska za 15% do 25%. Suviše agresivna terapija može bi­ti potencijalno opasna i može dovesti do hipotenzije i hipoperfuzije miokarda imo-zga. Teška hipertenzija, pa čak i hiperten­zivna kriza bez dokaza o nastalim ošteće­njima vitalnih organa, obično se mogu srediti oralnom terapijom u ambulantnim uslovima. Kliničko stanje bolesnika, više nego sama visina krvnog pritiska, najbolji je vodič za adekvatnu intervenciju.

Izbor lekova za terapiju hipertenzivnih kriza, od kojih se veći broj mora davati in-travenski, prikazan je u tabeli n. U težim oblicima hipertenzivne krize sa poremeća­jima svesti, plućnim edemom ili cerebral­nom hemoragijom neophodna je primena lekova koji ostvaruju dejstvo nekoliko mi­nuta po aplikaciji. Primenjuje se natrijum-nitroprusid koji deluje kao arteriolarni i venski dilatator. Pri tome treba stalno kon-trolisati pritisak i pažljivo titrirati dozu da bi se izbeglo enormno sniženje arterijskog krvnog pritiska i posledična redukcija mi-okardne i cerebralne perfuzije.

U lečenju hipertenzivne krize kompliko-vane srčanom insuficijencijom ili miokard-nom ishemijom prednost ima nitroglicerin dat u kontinuiranoj infuziji u dozi 5-100 mikrograma/min.

U teškim oblicima hipertenzivne krize, bez pomenutih komplikacija koje ne­posredno ugrožavaju život pacijenta, ko­riste se vazodilatatori diazoksid i hidrala-zin, ACE inhibitor enalaprilat i kombino-vani alfa i beta adrenergički blokator labetalol.

Diazoksid, arteriolarni dilatator, dat u dozi od 50 do 150 mg brzo intravenski, ostvaruje antihipertenzivni efekat za 5-10 minuta. Može se davati i u kontinuiranoj u«, infuziji u dozi 15-30 mg/min, ali ukup­na doza ne treba da prelazi 600mg/24 ča­sa. Pošto povećava snagu srčane kontrak­cije, ne treba ga davati kod miokardne ishemije ili disekantne aneurizme aorte, a ukoliko nema drugog izbora, potrebno ga je kombinovati sa beta blokatorima.