Hipertenzivna kriza (povišeni krvni pritisak) kod dece, deteta

Prema kliničkoj simptomatologiji i hitno­sti terapije, hipertenzija u dece dele može se podeliti u kategorije: hipertenzivno hit­no i hipertenzivno urgentno stanje. Pod hitnim hipertenzivnim stanjem se podrazu-meva hipertenzija koja se mora hitno, u to­ku nekoliko minuta, najviše nekoliko časo­va smanjiti, da bi se izbegle smrtonosne komplikacije. U hipertenzivnom urgent­nom stanju krvni pritisak je visok, ali, da bi se izbegle posledice opasne za život, njegovo smanjenje može biti postepeno, u toku nekoliko dana. Maligna hipertnezija se može podeliti i na onu kod koje već po­stoje teška funkcionalna oštećenja „target” organa (mozak, oči, srce i bubrezi) i na onu kod koje se još nisu razvila, ali je iz-vesno da će se vrlo brzo razviti.

Neusaglašeni su stavovi u pogledu de­finicije teške arterijske hipertenzije i visine krvnog pritiska koji izaziva hipertenzivnu krizu kod dece. Važno je istaći da numerič­ka vrednost krvnog pritiska nije osnovno merilo za nastanak hipertenzivne krize, već brzina njegovog porasta i oštećenja organa koji pri tome nastaju. Konačno, za kliniča-ra je teška hipertenzija ona pri kojoj je bo­lesnik razvio, ili će vrlo brzo razviti, teške kliničke znake oštećenja target organa.

Hipertenzivna kriza se javlja u 1,33% svih hitnih slučajeva od 12 % dece koja boluju od teške hronične arterijske hipertenzije.

Najčešći uzrok za nastanak hipertenziv­ne krize je refluksna ili opstruktivna nefro­patija, a zatim glomerulska oboljenja i re­novaskularna bolest (tabela I).

Pod normalnim okolnostima vaskularni endotel je zaštićen od velikog pritiska kr­vi zahvaljujući autoregulaciji koja dovodi do vazokonstrikcije pri velikom protoku krvi, odnosno vazodilatacije pri smanjenju perfuzije. Visok krvni pritisak mehanič­kim stresom oštećuje endotel krvnih sudo­va usled čega slabi autoregulacija protoka krvi, nastaje lokalna vazodilatacija i pre­nošenje visokog pritiska na endotelne će­lije. Oštećenje endotelnih ćelija poveća­va vaskularnu permeabilnost usled koje dolazi do propuštanja proteina plazme i fibrinogena koji se zatim deponuju u zi­dove krvnih sudova. Oštećenje endotela, izaziva pojačanu adheziju i agregaci-ju trombocita i aktivaciju medijatora intra-vaskularne koagulacije i ćelijske proli-feracije. Lokalna intravaskularna aktiva-cijafaktora koagulacije stvara uslove za mi-kroangiopatsku hemoliznu anemiju. Su-bintimalna ćelijska proliferacija može do­vesti do okluzije lumena manjih krvnih sudova i odgovorna je za ishemične kom­plikacije koje nastaju kod teških hiperten­zivnih bolesnika pri naglom smanjenju krvnog pritiska.

Novorođenče, a naročito prevremeno rođeno dete, sklono je intraventrikularnoj hemoragiji zbog slabe autoregulacije pro­toka krvi i jako vulnerabilnih krvnih sudo­va u subependimalnom germinalnom ma-triksu centralnog nervnog sistema.

U nastanku i održavanju hipertenzivne krize deluju endokrini i parakrini medija­tori. Vazokonstriktorni faktori, poput angi-otenzina II, endotelina, vazopresina, trom-boksana, kateholamina i superoksidnih anjona, dominiraju nad dejstvom vazodila-tatornih faktora kao što su azot oksid, endotelni hiperpolarizirajući faktor i pro-staciklin. Vazokonstrikcija pojačava hiper-tenziju i ishemiju, a natriureza i poliurija mogu dovesti do hiponatremijske dehidra-tacije koja zajedno sa ishemijom doprino­se zatvaranju kruga u kojem se višestruko povećava aktivnost incijalnih patogenet-skih činioca teške hipertenzije (šema 1).

Glavna histološka karakteristika maligne hipertenzije su proliferativni endaarteritis i fokalna fibrinoidna nekroza arteriola i ma­lih arterijskih krvnih sudova. Naglašena in-timalna hiperplazija, uz koncentrične slo­jeve kolagena, daje izgled lukovice, a nedostatak ili minimalna inflamatorna re­akcija razlikuje ove histološke promené od nekrotičnog vaskulitisa.

Makroskopski supstrat opisanih prome­na jeste edem, ishemija, mikro i makro kr­varenja, što se najbolje može dokazati pre­gledom očnog dna.

Kliničke manifestacije su različite, ali su kod dece glavne komplikacije na central­nom nervnom sistemu, očima, srcu i bubre­zima.

Poremećaji vida mogu nastati zbog reti-nopatije, kortikalnog oštećenja, vitrozne hemoragije ili prednje ishemične neuropa-tije optičkog živca koja može progredirati do infarkta optičkog živca u slučaju na

glog smanjenja krvnog pritiska. Bolesnici sa ovom komplikacijom gube pupilarni re­fleks na svetlost uz očuvanu pupilarnu re-kaciju na akomodaciju. Gubitak vida uz očuvanost pupilarne reakcije ukazuje na kortikalno poreklo slepoće.

Kliničke manifestacije hipertenzivne en-cefalopadje počinju da se razvijaju 12 do 48 časova posle velikog skoka krvnog pri­tiska. Najčešće se javlja difuzna glavobolja sa rastućim intenzitetom, praćena je opštim nemirom, bledilom koze, nauzejom, po­vraćanjem i slabljenjem vida. Mogu se ja­viti tranzitorne motorne slabosti i paraste-zije. Cesto je kvantitativno suženje svesti i mentalna konfuzija. Najčešće pojave su fo-kalne ili generalizovane konvulzije. Mogu se naći i znaci povećanog intrakranijal­nog pritiska. EEG pokazuje usporenu ak­tivnost, fokalnu ili difuznu. Na kompju-terizovanoj tomografiji mozga nalazi se manja gustina u beloj masi usled edema, uz znake fokalne ishemije i/ili hemoragije u težim slučajevima. Nekontrolisana hiper-tenzija može izazvati i smrtonosno intrakra-nijalno krvarenje.

Srčane komplikacije su takode sastavni deo hipertenzivne krize, posebno u sluča­jevima u kojima dominira hipervolemija kao patogenetski činilac hipertenzije. Srča­ne komplikacije se najčešće ispoljavaju kao akutna srčana slabost koja vodi plućnom edemu, redi su poremećaji srčanog ritma. Aortna disekcija je retka kod dece, a kod odraslih se nalazi kod 1:89 autopsiranih bolesnika.

Klinički simptomi i znaci bubrežne bo­lesti su česti kod dece koja imaju hiperten-zivnu krizu. Ispoljavaju se kao akutno po­goršanje bubrežne funkcije, kada je važno ustanoviti da li je reč samo o posledici hi-pertenzivne krize ili o pogoršanju osnov­ne bolesti koja je uzrok hipertenzije. Pored toga, u hipertenzivnoj krizi mogu se javiti i drugi bubrežni poremećaji, kao što su proteinurija, hematurija, poliurija i poveća­na natrureza.

Od elektrolitnih komplikacija česta je hipokaliemija i metabolička alkaloza koje nastaju kao posledica forsirane diureze (di-ureza usled povišenog krvnog pritiska), sekundarnog hiperaldosteronizma i hipo-volemije. Retko se kod dece nalazi hipon-tremijski hipertenzivni sindrom, koji uklju­čuje poliuriju, natriurezu, hiponatremiju, hipokaliemiju i masivnu proteinuriju. Se­kundarna mikroangiopatska hemolitična anemija sa fragmentisanim eritrocitima, trombocitopenijom, povećanim degrada-cionim produktima fibrina i povećanim fi-brinogenom, takode je reda kod dece ne­go kod odraslih bolesnika.

Kod novorođenčeta najčešće kliničke manifestacije teške hipertenzije uljučuju tahipneu, kardiomegaliju, kongestivnu sr­čanu insuficijenciju, letargiju, konvulzije i slabo napredovanje. 

Lečenje

Cilj lečenja jeste da se smanjenjem krv­nog pritiska spreče hipertenzivne kom­plikacije i komplikacije terapije, kao što su ishemična neuropatija optičkog živca, transverzna ishemična mijelopatija i bu­brežno oštećenje.

Najbolje je da se bolesnik koji ima hiper-tenzivnu krizu leci u jedinici intenzivne nege, tj. tamo gde ima intenzivni monito-fing vitalnih funkcija, uključujući svakako i redovno merenje krvnog pritiska.

Lečenje se najčešće sprovodi intraven-skim putem, a lekovi izbora su labetolol, natrijum-nitroprusid i nikardipin jer su efi­kasni, lako se podešava doza, a neželje­ni efekti su mali. Alternativni lekovi, poput diazoksida, hidralazina i nifedipina, mogu izazvati neželjeni, nagli pad krvnog pri­tiska. Kod nifedipina nagli pad krvnog pritiska se dešava u oko 10% slučajeva (tabela II).

Kod hroničnih hipertoničara i kod bo­lesnika čije trajanje hipertenzije nije poz­nato, krvni pritisak treba spustiti polag­ano. Prema tome, za prvih šest sati leče­nja krvni pritisak treba smanjiti za jednu trećinu poželjnog smanjenja, sledećih 24 sata za još jednu trećinu, a zadnja trećina, tj. normalizacija krvnog pritiska postiže se u toku 48 do 72 sata. U toku lečenja se kontroliše pupilarna reakcija, vid, stanje svesti i neurološki nalaz, a u slučaju ne­željenog većeg pada krvnog pritiska ili pojave kliničkih simptoma ishemičke ne-uropatije, daje se fiziološki rastvor ili pla­zma radi povećanja krvnog pritiska.

Kada se postigne normalizacija krvnog pritiska polako se uvode oralni antihiper-tenzivni lekovi prema pretpostavljenom uzorku hipertenzije. Najčešće su to bloka-tori kalcijuma (nifedipin retard) i/ili ACE inhibitori, odnosno beta blokatori.

Specijalne situacije su one koje zah-tevaju različit, tj. poseban pristup posle neposrednog hitnog tretmana. Na pri-mer, deci sa feohromocitomom se mora davati phenoxybenzamin sa ili bez do­datka beta blokatora. Bolesnicima sa hi-perreninskom hipertenzijom najbolje je dati ACE inhibitore, osim, kad postoji ste-noza glavne renalne arterije kada ACE in­hibitori mogu izazvati akutnu bubrežnu insuficijenciju. Hipervolemičnim bolesnici­ma sa očuvanom bubrežnom funkcijom najbolje je dati diuretike, a kod hipervolemič-nih bolesnika koji imaju terminalnu bubrežnu insuficijenciju treba primeniti dijalizu sa ultrafiltracijom. Treba imati na umu da je većina dece koji imaju tešku hipertenziju dehidrirana zbog povećane natriureze, zbog čega su diuretci nepoželjni.

Mora se voditi računa da se kod deteta koji ima cerebrovaskularno oboljenje ili povećan intrakranijalni pritisak održi ta­kav nivo krvnog pritiska koji će omogući­ti adekvatnu cerebralnu perfuziju. U tom cilju korisnija je primena labetolola u od­nosu na druge antihipertenzivne lekove.

U zaključku se može reći da je hipertenzivna kriza kod dece klinički sindrom koji ugrožava život bolesnika zbog posledica te­ške hipertenzije, ali i zbog ozbiljnih kompli­kacija kada se primeni agresivna antihiper-tenzivna terapija. Prema tome, terapija mora da ide u pravcu postepenog smanjenja krv­nog pritiska i to tako da se prvo hitno sma­nji za samo jednu trećinu, a zatim u toku ne­koliko dana i normalizuje.

Ovo je važan zaključak za lekara urgent­ne medicine, jer u hipertenzivnoj krizi kod deteta lekar na terenu treba da deluje u ci­lju sniženja pritiska, ali ne previše agresiv­no.