Dilatativna kardiomiopatija (DCM)
Osnovne karakteristike dilatativne kardiomiopatije su uvećanje srčanih Šupljina i smanjenje sistolne funkcije, tj. kontraktilna disfunkcija. Postoje tri osnovna tipa dilatativne kardiomiopatije: idiopatska, alkoholna i aritmogena kardiomiopatija desne komore (poznata i kao aritmogena displazija desne komore). Iako uzrok idiopatske CM nije sigurno dokazan, postoje tri moguća mehanizma: genetska predispozicija (geno-tipski markeri), virusni miokarditis i imunološki poremećaji. Prvi simptomi su obično posledica popuštanja levog srca, a pojava simptoma popuštanja desnog srca predstavlja loš prognostički znak. Komorske aritmije, S3 galop i starije starosno doba takode su markeri lošije prognoze. Fizikalni nalaz, kao i nalaz dopunskih dijagnostičkih metoda, prikazani su u tabeli II. Lečenje podrazumeva primenu dijetetskih, fizikalnih i farmakoloških mera usmerenih ka modifikaciji dugotrajne aktivacije adre-nergičnog i renin-angiotenzin sistema. Pokazano je da samo srčana transplantacija i specifična farmakološka terapija (vazodila-tatori – enalapril ili hidralazin plus nitrati; beta blokatori – carvedilol i spironolak-ton) produžavaju život ovih bolesnika. U lečenju bolesnika sa simptomatskom kongestivnom srčanom insuficijencijom prihvaćen je „pristup sa četiri leka” koji podrazumeva primenu ACE inhibitora, di-uretika, digoksina i beta blokatora. Kod bolesnika koji su u akutnom pogoršanju srčane insuficijencije, tj. akutno dekompen-zovani, ne preporučuje se rutinska primena beta blokatora zbog mogućeg pogoršanja. Alkoholna kardiomiopatija se javlja kod bolesnika koji hronično konzumiraju veće količine alkohola i posledica je tri patofiziološka mehanizma: direktnog toksičnog dejstva alkohola i njegovih meta-bolita, deficijencije tiamina i rede, toksičnog dejstva aditiva alkoholnih pića kao što je na primer kobalt. Pored simptoma srčane insuficijencije, palpitacije i sinkopa se često javljaju kod ovih bolesnika i posledica su supraventrikularnih i ventrikular-nih poremećaja ritma. U Iečenju je ključno potpuno prekidanje konzumiranja alkohola i mirovanje. Pored opisanih mera le-čenja, kod nekih bolesnika sa izraženom kongestivnom srčanom insuficijencijom indikovana je primena tiamina u cilju sprečavanja dodatnog negativnog uticaja beriberi bolesti. Aritmogena kardiomiopatija desne komore karakteriše se progresivnom zamenom miokardnih ćelija desne komore masnim i fibroznim tkivom i udružena je sa reentrant ventrikularnim tahiaritmija-ma iz desne komore i povećanim rizikom nagle smrti. Javlja se Češće kod muškaraca, sa normalnim fizikalnim nalazom, negativnim T talasom u desnim prekordijal-nim odvodima i simptomima palpitacija i sinkope. Karakteriše se uvećanom i slabo kontraktilnom desnom komorom, koja ima deblji i ehogeniji slobodni zid na ultrazvu
U lečenju aritmija najefikasniji su sota-lol i amiodaron.
Iako je tok ove bolesti obično spor sa progresivnim pogoršanjem, moguća su akutna pogoršanja ili komplikacije koje predstavljaju urgentna stanja:
A. Akutna dekompenzacija hronične srčane insuficijencije može biti uzrokovana skokom krvnog pritiska, ishemijom, novonastalom atrijalnom fibrilacijom, konzumiranjem alkohola, upotrebom određenih le-kova (npr. negativnih inotropnih ili nesteroidnih antiinflamatornih) ili nepri-državanjem higijensko-dijetetskih i terapijskih mera. Ukoliko je uzrok novonastala atrijalna fibrilacija, potrebno je što pre uspostaviti normalan sinusni ritam (farmakološki ili putem električne kardioverzije) kako bi se izbegla hronična primena anti-koagulantne terapije. Alkohol je potrebno izbaciti iz upotrebe, a so u ishrani svesti na najmanju moguću meru. Lečenje se sprovodi po sledećem algoritmu (šema 1).
Uobičajen način pravljenja i doziranja nitroprusidne, nitroglicerinske i dopamin-ske infuzije: Na-NTP 50mg u 500ml 5%glu-koze, početi brzinom 20-30 ml/h pa povećavati na 3-5min za po 20ml/h. Ntg 15 mg u 300 ml 5% glukoze, početi brzinom 12-15 ml/h pa povećavati za po 5ml/h uz redovnu kontrolu krvnog pritiska. Do-pamin 100 mg u 300 ml 5% glukoze, početi sa 30 ml/h pa postepeno povećavati do 80 ml/h.
Ukoliko se primenom navedenih lekova ne postigne poboljšanje, u oba slučaja indi-kovana je perkutana primena intraaortne balon pumpe u cilju smanjenja afterload-a (postopterećenja), povećanja minutnog volumena i smanjenja napetosti zida, pa samim tim i potreba miokarda za kiseonikom.
B. Sistemske i plućne embolije; čije se lečenje sprovodi primenom trombolitičke i antikoagulantne terapije (detaljno opisano na drugom mestu). Ove komplikacije mogu se prevenirati primenom oralne antikoagulantne terapije (varfarin natrijum) uz redovnu kontrolu INR-a (da bude oko 2-3). Obično se prvo počinje sa intraven-skom infuzijom Heparina 7-10 dana (s tim da PTT bude oko 80 sec), pa se zatim nastavlja sa varfarinom kako je opisano.
Indikacije za preventivnu primenu antikoagulantne terapije u DCM (2): 1. ehokardiografski dokumentovani trombi u srčanim šupljinama, arijalna fibrilacija, plućna embolija u anamnezi ili hronič-na duboka venska tromboza,moždani udar u anamnezi.
C. Simptomatske aritmije (najčešće su-praventrikularne i ventrikularne tahiarit-mije) zahtevaju hitnu primenu odgovarajućih antiaritmika, odnosno električnu konverziju srčanog ritma ukoliko farmakološka terapija ne dovede do konverzije ritma jer su praćene značajnim hemodi-namskim pogoršanjem.
Primena antiaritmika kod bolesnika sa DCM često je rizična zbog toga što većina njih ima depresivno dejstvo na miokard kao i moguće proaritmogeno dejstvo. Stoga je amiodaron lek koji se najčešće prime-njuje (ima najmanje izražena navedena neželjena dejstva). Inicijalna loading doza je 1200 do 1600 mg podeljena u dve doze i dalje se 7-14 dana, zatim se nastavlja sa 400-800 mg dnevno naredne 1—3 nedelje, a doza održavanja je 200-400 mg dnevno. Kod bolesnika koji su imali sustained ven-trikularnu tahikardiju ili ventrikularnu fibri-laciju najbolja zaštita se postiže primenom implantabilnog kardioverter-defibrilatora, kao i kod onih koji su imali neobjašnjivu sinkopu (bez dokazane tahiaritmije).