Šok u alušerstvu (tokom trudnoće)

Trudnoća je stanje koje menja funkciju svih organskih sistema. Otuda je odgovor trudnice na fiziološka odstupanja potpuno drugačiji od negravidnih žena.

Sok obuhvata niz patofizioloških odstupa­nja koji dovode do neadekvatne perfuzije tkiva i narušavanja ćelijskog metabolizma. Mada je hipotenzija najočigledniji klinički znak u šoku bilo koje etiologije, takva pro-mena krvnog pritiska je krajnja zajednička manifestacija brojnih različitih patofiziolo­ških procesa. Kod negravidnih žena hipoten­zija se definiše kao sistolni pritisak niži od 90 mmHg ili srednji arterijski pritisak manji od 60mmHg. Tokom trudnoće ova definici­ja je bezvredna, pošto je kod sasvim zdravih trudnica često pritisak niži od 80/50 mmHg. S druge strane, dok je kod sasvim zdrave trudnice pritisak od 80/50 mmHg dovoljan za adekvatnu perfuziju placente i normalan razvoj ploda, dotle kod trudnica sa hiperten-zijom indukovanom trudnoćom dijastolni pritisak od 90 mmHg uslovljava neadekvat­nu placentnu perfuziju i fetalni distres. To­kom trudnoće šok se mnogo objektivnije dijagnostikuje na osnovu celokupne klinič­ke slike, uključujući srčanu frekvencu, men­talni status, diurezu, stanje ploda, nego na osnovu apsolutnog arterijskog pritiska.

Klasična podela šoka je na hipovolemij-ski, kardiogeni, traumatski, neurogeni i septični šok. Danas je uglavnom opšte pri­hvaćena Perkinova i Levinova etiološka klasifikacija Šoka po kojoj se šok deli na hi-povolemijski, kardiogeni i distributivni.

Hipovolemisjki šok

1. Krvarenje.

2. Gubitak plazme (sepsa, preeklamsi-
ja, eklampsija, opekotine, nefrotski sin-
drom).

1. Gubitak vode i elektrolita (emesa i hi-peremesa, dijareja).
2. Endokrina oboljenja (insuficijencija nad-bubrega, dijabetes insipidus).

Kardiogeni šok

1. Akutna srčana insuficijencija (infarkt, poremećaji ritma, kongestivna bolest srca).
2. Opstruktivna insuficijencija srca (embo­lija plodovom vodom, plućna embolija).

Distributivni šok

1. Anafilaktički šok (antibiotici, krv, lo­kalni anestetici, kontrastna sredstva)
2. Neurološke povrede 

Hemoragijski šok

Iako se maternalni mortalitet dramatično smanjio sa ukidanjem domicilnog akušer­stva i vanbolničkih porodilišta, opstetričko krvarenje još uvek je važan uzrok smrti. Kr­varenje može biti antepartalno, ili što je mnogo češće – postpartalno. U trudnoćama koje se komplikuju krvarenjem u drugom i trećem trimestru trudnoće, broj prevremenih porođaja i perinatalni mortalitet se poveća­vaju četiri puta. 

Učestalost

Pod opstetričkim krvarenjem smatra se procenjen gubitak krvi veći od 500ml. Po Coombsu, krvarenje je pad hematokrita za 10 vol%. Po tim kriterijumima učestalost kr­varenja kod vaginalnog porođaja iznosi 3,9%, dok kod porođaja carskim rezom 6,4%. Drugi autori navode i učestalost od 8% kod operativnog završavanja trudnoće.

Značajna razlika je u tome što je u slu­čaju abrupcije posteljice proces veoma brz, dok se u drugom slučaju odvija sporije.

Drugu grupu stanja koja prouzrokuju DIC čine bolesti udružene sa endotelnim oštećenjem. Klasičan primer su hiperten-zivna stanja, najčešće preeklampsija-eklam-psija, a mehanizam koagulacije pokreće se i spoljašnjim i unutrašnjim putem.

Treća grupa obuhvata nespecifične i in­direktne efekte određenih bolesti (embo­lija plodovom vodom, gram negativna sep­sa, abortusi hipertonim rastvorima).

U kliničkoj slici dominiraju znaci i simp­tomi osnovne bolesti. Oni mogu biti hemo-ragični, trombotični ili u kombinaciji. Sa akutnim razvojem DlC-a predominiraju he-moragični problemi i obrnuto.

Hemoragična prezentacija uključuje ekhi-moze na koži i vidljivim sluzokožama, pete-hije i epistaksu, krvarenja iz gingiva, hema-turiju, gastrointestinalna krvarenja, krvarenja iz mesta uboda iglom. Intrakranijalna ili in-tracerebralna krvarenja su takode moguća.

Trombotička prezentacija može biti ne­urološka (multifikalne lezije, delirijum i koma) ili dermatološka, sa fokalnom ishe-mijom i superficijalnom gangrenom (kor-tikalna nekroza bubrega i uremija), akutne ulceracije na gastrointestinalnim organima, infarkti i embolije pluća.

Najvažniji korak u dijagnozi je sumnja, koja omogućava prepoznavanje navede­nih stanja (prekursora DlC-a).

Laboratorijska dijagnostika razvijene ko-agulopatije je relativno laka. Rutinskim analizama krvi i testovima koagulacije do-bijaju se upadljivo patološke vrednosti. Broj trombocita je gotovo uvek smanjen i progresivno se smanjuje. Fibrinogen je sni­žen, a u cirkulaciji se pojavljuju fibrin de-gradacioni produkti (FDP). PT a i PTT mo­gu da budu normalni, skraćeni u početnim fazama, a kada se potroši kritična količina faktora a nivo FDP značajno poraste, obič­no su produženi. Indirektan dokaz za op­strukciju mikrocirkulacije može da bude prisustvo bizarnih formi eritrocita. Kako je krvarenje najveća opasnost za pacijenta, odmah treba započeti sa davanjem proko-agulanasa, odnosno trombocita, ako je nji­hov broj manji od 50,000, i sveže smrznu­te plazme u dozi od 10-20 ml-kg tt. Faktor VIII i fibrinogen nadoknađuju se kriopre-cipitatom, i to 10 doza odmah, a potom 6 doza na 12 sati. Eritrociti se ordiniraju u slučaju da je hemoglobin manji od 90 mg%. Medikamentozna terapija podrazumeva obavezno i polivalentnu antibiotsku profi­laksu sa tri antibiotika širokog spektra dej-stva.

Osnovno u terapiji je uklanjanje uzro­ka, odnosno lečenje osnovne bolesti. Na sreću, u akušerstvu završavanje trudno­će i porođaja, u stanjima povezanim sa nastajanjem DlC-a, obično vodi izleče-nju. Sa završavanjem trudnoće i koagula-cione abnormalnosti se vraćaju na nor-malu.

Ono što je možda najvažnije jeste da se u lečenju koagulopatija propušteno vreme ne može nadoknaditi.

Patofiziologija

Fiziološka pogodnost koja utiče na od­govor organizma trudnice na gubitak krvi jeste povećanje plazma volumena za 50% sa nešto slabijim povećanjem mase eri­trocita. Ove promené, kao i povećanje srčane frekvence za 10 otkucaja u minuti, rezultuju povećanjem minutnog volumena srca za 50% kod trudnica u terminskoj trud­noći u poredenju sa negravidnim osobama. Ove promené su udružene sa smanjenjem sistemske vaskularne rezistencije, re-zultujući smanjenjem srednjeg arterijskog pritiska tokom drugog trimestra trudnoće. Pri vaginalnom porođaju prosečno se gubi oko 500 ml krvi, a pri carskom rezu i do 1000 ml. Takve gubitke trudnice obič­no dobro tolerišu zbog fiziološke hipervo-lemije.

U slučaju masivnog krvarenja, zbog smanjenja cirkulatornog volumena, dola­zi do pada krvnog pritiska, što aktivira ba­ro i hemoreceptore, a to rezultuje poveća­nom aktivnošću simpatričkog nervnog sistema. Koncetracija kateholamina se povećava za 10-30 puta. Takode raste koncentracija angiotenzina II, aldosterona, vazopresina, ACTH, beta-endorfina i enke-falina. To pre svega rezultuje povećanjem srčane frekvence i povećanjem kontraktil-nosti miokarda. Kompenzatorni mehani­zmi podrazumevaju redistribuciju krvi usled peri- ferne vazokonstrikcije, što do­vodi do smanjene perfuzije bubrega, ga-strointestinalnog trakta, kože i uterusa, sa relativnim očuvanjem protoka krvi kroz srce i mozak. Kod trudnica ova redistribu­cija može dovesti do fetalne hipooksije i distresa, čak i u odsustvu jasne maternal-ne hipotenzije.

Ukoliko se nastavi gubitak krvi, metabo­lizam u ćeliji se odvija u anaerobnim us-lovima, što dovodi do acidoze. Smanje­na perfuzija tkiva dovodi do neadekvatne oksigenacije tkiva. Normalan intracelular-ni metabolizam zavisi od dotoka kiseo-nika i njegove utilizacije. Utilizacija kiseo-nika je sačuvana ukoliko su promene me­tabolizma u vreme hipooksije reverzibilne. Ukoliko su ove promene ireverzibilne, na­stupa smrt ćelije. Ako se promptno ne pri­stupi adekvatnoj reanimaciji, tkivna hipo-oksija i metabolička acidoza dovode do akutne tubularne nekroze bubrega i na­stanka akutne bubrežne insuficijencije (autoregulatorni mehanizmi bubrega odr­žavaju perfuziju bubrega i pri nižem krv­nom pritisku, sve dok gubitak krvi ne bu­de veći od 2000 ml) i oštećenja endotela u kapilarima plućnih alveola dovodeći do adultrnog respiratornog distres sindroma (ARDS) čak i u slučajevima gde je reanima-cija uspešna.

Ukoliko je gubitak krvi preko 25% od ukupnog cirkulatornog volumena, kompenzatorni mehanizmi postaju nea­dekvatni da održe kontraktilnost srčanog mišića i krvni pritisak. U takvoj situaciji i svaki najmanji dodatni gubitak krvi rezultira naglim kliničkim pogoršanjem, koji je uslovljen smrću ćelije usled is-hemije tkiva, gubitkom integriteta ka­pilarne membrane i dodatnim gubitkom intravaskularne tečnosti u intersticijalni prostor. 

Klinička slika

Klinički simptomi i znaci zavise od količine izgubljene krvi. Na osnovu toga je izvršena i klasifikacija u četiri stepena.

Terapija

Lečenje pacijenata sa hipovolemičnim he-moragičnim šokom usmereno je u dva prav­ca: nadoknada cirkulatornog volumena i uklanjanje izvora krvarenja. Hirurški postup­ci akušera zavise od uzroka krvarenja. Kod placente previje ili abrupcije placente poro­đaj treba što pre završiti, bilo vaginalno, ako za to postoje uslovi, ili operativno – car­skim rezom. U slučaju krvarenja usled ras-cepa mekih tkiva, potrebno je zbrinuti po­vrede mekih porođajnih puteva. Atonija uterusa rešava se manuelnom i instrumen­talnom revizijom kavuma uterusa, davanjem uterotonika, prostaglandina M15 direktno u grlić materice, a ukoliko ovi postupci ostanu bez efekta, potrebno je uraditi histerektomi-ju ili eventualno ligatura a. hypogastrica.

Drugi cilj terapije je nadoknada cirkula­tornog volumena. To se postiže brzom in­fuzijom kristaloidnih i koloidnih rastvora.

Ukoliko se nadoknada vrši samo rastvo­rima kristaloida i opranim eritrocitima, mo­že doći do pojave dilucione koagulopatije usled smanjenja faktora koagulacije i pada broja trombocita, što samo po sebi dovo­di do daljeg krvarenja. Ukoliko je fibri­nogen ispod 1 g/l i produženo PTT, po­trebno je dati sveže smrznutu plazmu i eventualno trombocite.