Danas se rede viđa klasična („stara”) forma BPD koja se karakterisala izraženom fibroproliferacijom u plućima, a češće se sreće „nova” BPD čije je glavno obeležje prekid ili zastoj u rastu i razvoju distalnih delova pluća.

Za razliku od „stare”, „nova” BPD se razvija kod prevremeno rođene dece „ za čije lečenje ventilatorna podrška ili nije bila potrebna ili je korišćena u vrlo maloj meri, a dodatna oksigenoterapija je primenjivana u malim inspiratornim koncentracijama.

U patogenezi BPD učestvuje više faktora. Toksičnost kiseonika zbog povećanog stvaranja citotoksičnih slobodnih kiseoničnih radikala, uz nedovoljnost antioksidantnih odbrambenih mehanizama novorođenčeta, dovodi do oštećenja pluća. Prevremeno rođena deca imaju deficit u antio- ksidantnim enzimima i imaju niske nivoe antioksidanata kao što su vita­mini C i E. Barotrauma i volumenska trauma koju uzrokuje primena mehaničke ventilacije, takođe, mogu da dovedu do razvoja BPD. Toksičnost kiseonika i baro- ili volumenska trauma pokreću inflamacioni odgovor. Proinflamacioni citokini, interleukini (1L) IL-lb, IL-6 i solubilni ICAM-1 nalaze se u bronhoalveolnom lavatu kod prevremeno rođene dece već u prvom danu, a maksimum koncentracije dostižu u drugoj nedelji života. Nivoi IL-8 su takođe povišeni, što za posledicu ima hemo- taksu neutrofila koji posreduju u oštećenju endotela, inhibiraju sintezu surfaktanta i oslobađaju elastaze.

Klinička slika bronhopulmonalne displazije

Klinički znaci i simptomi respiratorne bolesti u BPD su tahip- ¹ neja, plitke respiracije, retrakcije mekih tkiva grudnog koša, para- doksno disanje, pukoti i zvižduci čujni tokom auskultacije.

Akutno oštećenje pluća dovodi do usporenja rasta i poremećaja struktu­re i funkcije plućne cirkulacije kod prevremeno rođene dece. Ćelije endotela su naročito osetljive na ozledu oksidantima koja nastaje usled hiperoksije i inflamacije. U mediji malih plućnih arterija dolazi do proliferacije mišićnih ćelija i nagomilavanja fibroblasta. Ove strukturne promene u plućnoj cirku­laciji dovode do sužavanja krvnih sudova i sniženja njihove rastegljivosti, što doprinosi porastu plućne vaskulne rezistencije (PVR). Na dalje povećanje PVR utiču i smanjena angiogeneza i sledstvena redukcija površine mreže krvnih sudova, kao i povišena vazoreaktivnost. Razvoj plućne hipertenzije značajno doprinosi morbiditetu i mortalitetu od težih oblika BPD.

Lečenje bronhopulmonalne displazije

Zbog značajne uloge inflamacije u patogenezi BPD, sistemski kortiko- steroidi su dugo primenjivani u terapiji ovog poremećaja. Takva terapija brzo popravlja plućnu mehaniku, ali se danas rutinska primena kortiko- steroida kod prevremeno rođene dece ne preporučuje zbog rizika od neurorazvojnih poremećaja. Sistemski kortikosteroidi se mogu kratko­trajno davati kod odojčadi sa BPD u epizodama akutno nastalog vizinga. Inhalacioni kortikosteroidi kod dece sa utvrđenom BPD ne smanjuju uče­stalost simptoma i ne poboljšavaju ishod bolesti.

Inhalacioni bronhodilatatori, p₂-agonisti i antiholinergici kratkotrajno poboljšavaju funkcije pluća, ali ne sprečavaju pojavu egzacerbacija. Ove lekove treba koristiti kod dece sa BPD kod koje postoje znaci reverzibilne bronhoopstrukcije i u egzacerbacijama bronhalne hiperreaktivnosti.

Primena diuretika kod odojčadi sa BPD može da poboljša mehaniku disanja. Kontinuirana terapija diureticima se primenjuje kod dece koja pri­maju visoke inspiratome frakcije kiseonika ili imaju srčanu insuficijenciju.