Oštećenja jednjaka kiselinama i bazama

Korozivna oštećenja digestivnog trakta i njihove posledice nastaju ingestijom korozivnih materija, kiselina ili baza, najčešće akcidentalno ili u suicidalne svrhe. Razvo­jem tehnologije, posebno sintetisanjem teč­nih alkalija, ove materije su sve češći osnovni sastojci mnogih preparata koji se koriste u domaćinstvu (za pranje, čišćenje, odmašćivanje, poliranje, skidanje kamenca, pročišćavanje kućne kanalizacije i si.), či­me se povećava rizik od moguće ingestije i sledstvenih komplikacija.

U nekim zemljama broj korozivnih suže-nja jednjaka je takav da predstavlja ozbiljan medicinsko-socijalni problem. Podaci iz domaće literature ukazuju da je u pojedi­nim regionima učestalost trovanja korozi-vima ingestijom u odnosu na sva druga trovanja i do 10%, a da su komplikacije u vidu stenotičnih promena (uključujući i smrtni ishod) i do 45%. Korozivna ošteće­nja digestivnog trakta mogu nastati ingesti­jom različitih kiselina (koncentrovana sir-ćetna kiselina – esencija, akumulatorska kiselina – sumporna kiselina, hlorovodo-nična kiselina – sona kiselina i si), baza (natrijum-hidroksid – masna ili kamena so­da, kalijumpermanganat – hipermangan, kalijum-hidroksid i si.) i mnogim belilima (varikina) i deterdžentima. 

Mehanizam toksičnog delovanja

Obim i težina korozivnog oštećenja slu­znice gornjih delova digestivnog trakta u prvom redu zavisi od tri faktora:

1. prirode korozivne materije,
2. količine i koncentracije ingestirane ko­rozivne materije, i
3. dužine trajanja kontakta sa sluznicom digestivnog trakta.

Endogeni faktori kao što su kvalitet sluzni­ce koji nije isti ni u zdravih ljudi (postoji in­dividualna osetljivost), a pogotovu u bole­snih (već postojeća oštećenja sluznice, alko­holizam, ciroza jetre, dijabetes i si.) i prisu­stvo ili odsustvo hrane u želucu, sigurno da dodatno utiču na efekat dejstva koroziva. 

Alkalije

Do pojave tečnih alkalija postojalo je pravilo da one oštećuju uglavnom jednjak i u manjem obimu niže partije digestivnog trakta (želudac, pilorus, duodenum). Teč­ne alkalije oštećuju podjednako sve delo-ve digestivnog trakta. Eksperimentalno je pokazano da prilikom unosa tečne alkali­je u jednjak anesteziranog psa dolazi do že­stoke regugitacije želudačnog sadržaja. Na­staje krikofaringealni spazam koji sprečava dalji prolazak u farinks. Peristaltika jednja­ka brzo vraća sadržaj nazad u želudac i ovakva klackalica traje 3-5 minuta.Nakon ovog perioda nastaje relaksacija pilorusa koja omogućava prolaz sadržaja u duode­num. Pored oštećenja jednjaka i želuca, opisane su i penetracije alkalija u okolne organe kao što su jetra, slezina, pankreas, tanko i debelo crevo.

Jake alkalije prouzrokuju oštećenja ko-likvacionom nekrozom koja podrazumeva saponifikaciju masti i proteina, a trombo-za krvnih sudova oštećene regije vodi da­lje do degeneracije i nekroze ćelija. Ova osobina kaustičnih alkalija povećava njiho­vu prodornost u tkiva i sprečava neutrali­zaciju po površini. Zbog toga se u trovanju alkalijama često opisuju penetracije kroz zid želuca u druge organe.

Kiseline

Kiseline u principu dovode do obimni­jih promena na želucu i pilorusu, ali su mnogobrojne studije pokazale da ni ovde nema pravila i da su sve partije gornjeg di­gestivnog trakta podjednako pod rizikom, bez obzira na mišljenje da pločasto sloje­vit epitel jednjaka ima zaštitnu funkciju.

Jake kiseline dovode do koagulacione nekroze i istovremeno do stvaranja zaštit­nog bedema u vidu koaguluma koji ogra­ničava dalju penetraciju korozivne materi­je u dublje slojeve tkiva. Zbog toga se kiselina razliva po površini dovodeći do većih plaža oštećenja sluznice i mogućno­sti sekundarne perforacije.

Opšte prihvaćena klasifikacija korozivnih oštećenja sluznice jednjaka i želuca slična je klasifikaciji opekotina kože.

1. Prvi stepen karakteriše površinska hipe-remija, deskvamacija epitela i edem slu­znice.
2. Drugi stepen podrazumeva dublje ošte­ćenje mukoze uključujući sve slojeve sa eksudacijom, erozijama i ulceracija-ma.
3. Treći stepen označava penetraciju ulce-racije izvan mukoze u dublje slojeve tkiva, ponekad čak do komunikacije sa medijastinumom ili peritonealnom šu­pljinom. 

Klinička slika

U kliničkoj slici, odmah nakon ingestije korozivne materije, javlja se jak bol u usti­ma, ždrelu, duž jednjaka, želuca i celog tr­buha. Izražena je salivacija i povraćanje, često hematemeza. Gutanje je otežano i bolno. Često je i refleks gutanja ugašen pa sadržaj iz usta odlazi u pluća dovodeći do aspiracione bronhopneumonije i ARDS-a. Kašalj i otežano disanje su prateća simpto-matologija. Javljaju se znaci šoka sa cijano­zom, hladnom kožom, oslabljenim, ubrza­nim pulsom i hipotenzijom. Masivni edem glotisa zahteva urgentnu traheotomiju. U teškim slučajevima, posebno i najčešće u trovanju koncentrovanom sirćetnom kise­linom, zapaža se izrazita hemoliza eritro­cita što zajedno sa hipovolemijskim šo­kom, smanjenom perfuzijom bubrega i taloženjem hemoglobina u bubrežnim tu-bulima, dovodi do akutne bubrežne insu-ficijencije. Melena je često prisutna.

U akutnoj fazi bolesti moguće komplika­cije su perforacija jednjaka ili želuca i na­stanak medijastinitisa i peritonitisa, trahe-obronhoezofagealna fistula, ezofagoaortna fistula, gastrojejunalna fistula i si.

Tok bolesti obično protiče kroz 4 faze:

1. Faza imflamacije prvih 4 do 7 dana, karakteriše je edem sa eritemom, stva­ranje tromboza i nekroza tkiva.
2. Faza granulacije, dolazi do umnožava­nja fibroblasta, stvaranja granulacionog tkiva sa kolagenom.
3. Faza perforacije, ukoliko proces napre­duje obično se javlja između 7. i 21. dana (ali nema pravila).
4. Faza cikatrizacije, nastaje treće nede-lje od ingestije i može trajati i godinu dana, kada dolazi do stvaranja ožiljnog tkiva i zavisno od stepena oštećenja do stvaranja stenoza. Prema podacima Centra za kontrolu trovanja, korozivna oštećenja II stepena dovode do steno-ze jednjaka i želuca u blizu 20% sluča­jeva, dok korozivna oštećenja III stepe­na u preko 60%. Najčešće stenoze su u donjoj trećini jednjaka i u želucu gde se mogu manifestovati kao stenoza piloru-sa, stenoza antruma koja imitira karci­nom želuca (linitis plastica) i u oblku peščanog sata.

Dijagnoza Stepen i obim oštećenja sluznice utvrđu­je se fiberoptičkom ezofagogastroskopijom.

Rana endoskopija u prvih 12 do 24 sata od ingestije najznačajnija je dijagnostička, prog­nostička i terapijska procedura. Jedina kon-traindikacija za ranu endoskopiju je šokno stanje i znaci perforacije, ali nakon oporav­ka iz šoka ovu dijagnostičku proceduru tre­ba obavezno uraditi. Pored endoskopije po­trebno je uraditi grafiju pluća (eventualni medijastinitis) i nativni abdomena, labora­torijske analize krvi i urina (hemoliza, po­većane azotne materije u krvi, elektroliti), gasne analize (acidobazni status). 

Lečenje

Samo oštećenja II i III stepena zahte-vaju ozbiljniji tretman pa time i hospi-talno lečenje. U osnovi terapije je održa­vanje prohodnosti disajnih puteva, ade­kvatna oksigenacija (ponekad je potreb­na endotrahealna intubacija i veštačka ventilacija, obavezan je monitoring vitalnih funkcija), borba protiv šoka (analgetici, nadoknada tečnosti infuzionim rastvori­ma), korekcija acidobaznog i elektrolit-skog disbalansa, sprečavanje infekcije (an­tibiotici), korekcija anemijskog sindroma (davanje krvnih derivata, eritrocita, trom­bocita ili pune krvi). U slučaju bubrežne insuficijencije neophodna je hemodijali-za. Kortikosteroidnu terapiju, čija je prime-na još uvek kontroverzna, treba započeti što pre i to visokim dozama metilpredni-zolona (5 mg/kg) tokom prvih 24 do 48 sa­ti. Korisni su još atropin za smanjenje sa-livacije (0,5 mg), blokatori H₂-receptora, antacidi i protektori sluznice želuca. Prvih dana ne treba davati ništa per os (uključu­jući i hranu), a po potrebi ishranu sprovo-diti TPN.

Najstrože je kontraindikovano izaziva­nje povraćanja ili ispiranje želuca, davanje neutralizirajućih agenasa (slabe baze ili sla­be kiseline), davanje aktivnog uglja i lak-sativa.