Anemija kod dece i odraslih, lečenje i terapija

Anemija (primarna ili sekundarna) dijagnostikuje se na nivou primarne zdravstvene zaštite na osnovu anamneze (pospanost, malaksalost, zujanje u ušima, osećaj kratkog daha, ponekad palpitacije…), inspekcionog nalaza (bledilo kože, blede konjuktive, ponekad angularni cheilitis, koi!onychia – zaravnjene nokatne ploče, i atrofični glositis), kao i na osnovu laboratorij­skih analiza, krvne slike (KKS), feremije, sedimentacije, povišenog nekonjugovanog (indirektnog) bilirubina… Kod anemije usled prisutnog manjeg broja eritrocita povećava se njihova međusobna udaljenost, njihovo membransko naelektrisanje ima manji uticaj u međusobnom odbijanju ćelija, pa se sedimentacija ubrzava. KKS pokazuje smanjen broj eritrocita, ispod 4 miliona u mililitru, smanjen hemoglobiin (ispod 120g u litru), sma­njen hematokrit, kao i poremećaje indeksa boje i volumena (MCH, MCHC,MCV), ili poremećaj broja retikulocita, mladih eritrocitnih formi.

Zbog aktiviranja vankoštane hematopoeze kod dužih ili teših anemija, tokom fizičkog pregleda može se naći hepatomegalija ili hepatosplenomegalija. Anemija je dva puta češća kod žena. 

Najjednostavnija etiološka klasifikacija anemija deli ih u hemoragijske, hemolitičke i hematopoezne. Hemoragične umerene anemije nastaju često kod žena sa meno/metroragijama, kod osoba sa krvarenjem iz hemo- roida, kao i kod osoba sa dužim krvarenjem iz desni ili ponavljanim epistak- sama. Ozbiljniji uzroci hemoragijskih anemija su krvarenja iz digestivnog trakta, ponekad iz hemoragijskih gastritisa, ali često i iz rupturura ulkusa, iz tumora debelog creva, ponekad i iz jednjačkih variksa (akutna slika!).

Hemolitičke anemije nastaju kod destrukcije odnosno skraćivanja životnog veka eritrocita, koji normalno traje oko 120 dana, usled urođenih ili stečenih uzroka. Relativno česte hemolitičke anemije uzrokovane imu- nomehanizmima jesu RH inkompatibilija, anemije kod sistemskog lupusa (SLE) i drugih reumatskih oboljenja, kao i stečene postinfektivne anemije. Takođe, česte su  hemolizne ane­mije posle ugrađivanja veštačkih zalistaka, ili takozvane marševske anemije posle dugog hodanja ii fizičkog napora. Anemije u trudnoći prema mehanizmu nastajanja spadaju, delom, u hemolitičke anemije,

Hematopoezne anemije jesu anemije nastale usled poremećaja proi­zvodnje eritrocita, a najpoznatije su sideropenijska i perriiciozna anemija. Ozbiljne anemije poreklom od poremećaja u hematopoezi jesu aplastičke anemije (često postiradijaciono kod onkoloških pacijenata, ili usled bujanja drugih ćelija krvi, npr. kod leukemija) i anemije kod bubrežnih oboljenja (eritropoetin u manjku).

Prema histološkom nalazu, anemije se dele na normocitne (80fL<MCV<1 OOfL), mikrocitne (MCV<80fL) i makrocitne (MCV>100fL). Normocitne anemije najčešće su uzrokovane hemoragijom i hemolizom. Makrocitne su najčešće predstavljene megaloblastnom anemijom (pernicio- zna anemija, deficit B11 -Pli folne kiseline – kod malapsorpcije, alkoholizma, itd.), dok su mikrocitne najčešće istovremeno i hipohromne Bpr. kod sideropenije.

Brza orijentaciona metoda m procenu da li se radi o normocitnoj t normohromnoj anemiji jeste množenje broja eritrocita i vrednosti hemo­globina izraženog u miligramima po decilitru. Broj eritocita (RBC, „red blood eells”) pomnožen sa 3 trebalo bi da je približno jednak vrednosti hemoglobina. Vrednost hemoglobina (Hgb g/dL) pomnožena sa 3 trebalo bi da je približno jednaka vrednosti hematokrita (Hct).

RBC x 3 b Hgb,

Hgb x 3 = Hct

U distinkciji između hemoragije i hemolize sa jedne strane, i poreme­ćaja hematopoeze sa druge strane, potrebno je posmatrati retikulocitni odgovor na anemiju. Normalan broj retikulocita je oko 1-2,5%, a kod ane­mija sa očuvanom hematopoetskom funkcijom postoji kompoenzatorna reakcija, rast procenta retikulocita (mladih eritocitarnih formi) na 5% ili više.

Kod sumnje na hemoragijsku ili hemoliznu anemiju, lekar opšte me­dicine obavezno upućuje pacijenta na odgovarajuću dopunsku dijagnostiku i lečenje: hematologu, reumatologu, hirurgu… Kod mikrocitne hipohromne anemije obično se odmah započinje lečenje davanjem preparata gvožđa, uz dodavanje polivitaminske trapije, jer pojedini vitamini olakšavaju resor- pciju i transport gvožđa. Popravljanje feremije, hemoglobina i broja eritro­cita kod sideropenije, očekuje se tek posle 1-3 meseca, a terapija se daje do pojave „retikulocitne krize”, odnosno signifikantnog povećanja procenta retikulocita u krvi. Pacijentima na peroralnoj terapiji preparatima gvožđa (Ferro gradumet, Ferrum Lek sirup, Tot Hema ampule…) napominje se obavezno da će doći do promene u boji stolice i da je ta tamna pigmenta­cija bezopasna i poreklom od lekova. Terapija se povremeno kontroliše ponovljenim pregledom KKS i praćenjem subjektivnih tegoba pacijenata. Postoje preporuke da se svim odraslim pacijentima sa sideropenijom, od­nosno mikrocitozom i hipohromijom, uradi pregled stolice na okultno kr­varenje. U slučaju sporije ili odsutne reakcije na medikamentoznu terapiju, potrebno je ispitati faktore koji utiču na resorpciju, transport i skladištenje gvožđa: TIBC, UIBC, transferin, feritin.

Kod sumnje na megaloblastnu anemiju, daju se tablete folne kiseline (Folan, tablete 5 mg, 2×1) i parenteralni oblici vitamina B12.

Kod pozitivnih podataka o dužim periodima anemije i o porodičnom prisustvu slabokrvnosti, treba posumnjati na hereditarne oblike anemija, kao što su srpasta anemija, talasemija, sferocitoza… U ovim situacijama, lekar opšte medicine mora da konsultuje hematologa.

Konačno, za adekvatno lečenje anemija na nivou primarne zdrav­stvene zaštite potrebno je znati kada je potrebno hitno uputit pacijenta na hospitalno lečenje, dalje dijagnostičke procedure i eventualnu transfuzionu terapiju. Transfuzija eritrocita daje se obavezno i neodložno u sledećim situacijama: