Tireotoksikoza ploda i novorođenčeta
Za vreme trudnoće žene sa hipertireozom može se razviti i hipotireoza i hipertireoza fetusa. Tireostimulišući imunoglobulini prolaze lako pla- centnu membranu, mogu stimulisati štitastu žlezdu fetusa i izazvati hipertireozu fetusa. Štitasta žlezda fetusa postaje osetljiva na stimulaciju imunoglobu- linima između 20. i 24. nedelje gestacije. Na hipertireozu fetusa težeg stepena ukazuje frekvencija srčanog rada fetusa veća od 160/min, veća starost kostiju fetusa nego što odgovara starosti trudnoće, zastoj u rastu fetusa i kraniosinostoza. Svi ovi znaci mogu se dijagnostikovati ultrazvučnim pregledom. Teška tireotoksikoza fetusa može se završiti smrću fetusa (u 16% slučajeva). Tireotoksikoza fetusa leči se povećanjem doze tionamida, uz uključivanje levotiroksina da bi se majka održavala u eutiroid- nom stanju.
Tireotoksikoza novorođenčeta se povlači spontano u toku naredna tri meseca, kada koncentracija imunoglobulina majke u krvi novorođenčeta padne. Kod teške hipertireoze novorođenčeta, hiperkinetsko stanje, slabo uzimanje hrane E iritabilnost održavaju se u toku nekoliko narednih godina i pored normalnih vrednosti hormona štitaste žlezde deteta.
Hipotireoza u trudnice
Hipotireoza se sreće jednom na 1600-2000 porođaja.
Simptomi i znaci
Simptomi i znaci su najčešće maskirani hiper- metaboličkim stanjem trudnoće. Uglavnom se radi o umerenom porastu težine, letargiji, konsti- paćiji, grubom glasu, lomljivim noktima, suvoj koži i usporenom radu srca.
Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja određivanjem senzitiv- nog tireostimulišućeg hormona i slobodnog tiroksina. Povišena koncentracija tireostimulišućeg hormona i niske vrednosti slobodnog tiroksina govore za primarnu hipotireozu. Pacijentkinja ima subkli« ničku hipotireozu ukoliko su vrednosti slobodnog tiroksina normalne, a tireostimulišućeg hormona povišene. Visoka koncentracija tireostimulišućeg hormona je najosetljiviji pokazatelj rane hipotireo*- ze. Kod sekundarne ili hipofizno-hipotalamičke hipotireoze, vrednosti tireostimulišućeg hormona su normalne ih niske u prisustvu niskih koncentracija slobodnog tiroksina. Antitiroidna antitela ukazuju na uzrok hipotireoze, stepen rizika za razvoj hipotireoze novorođenčeta i postpartalni tiroiditis majke. U trudnod pacijenata koji boluju od diabetes melhtus-a tipa I, treba obavezno analizirati funkciju štitaste žlezde s obzirom na čestu udruženost hipotireoze i ovog tipa dijabetesa. Ostale laboratorijske analize: čest nalaz je anemija, kao i blago povišene transaminaze, bilirubin, serumski holesterol i karoten.
Diferencijalna dijagnoza hipotireoze
Hašimotov tireoiditis (Hashimoto), sa učestalošću od 8-10% u populaciji žena reproduktivne dobi, najčešći je uzrok hipotireoze u trudnoći. Sreće se kod pacijenata koji imaju predispoziciju za druge autoimune bolesti, kao Adisonova bolest, dijabetes tipa I, pemiciozna anemija i miasthenia gravis. Klinički se bolest karakteriše prisustvom čvrste strume, a laborato-rijski prisustvom antitela na tireopiroksiđazu i antitireoglobulinskih antitela. Ostali vidovi hipotireoze su postterapijska hipoti- reoza (posle parcijalne ih totalne tiroidektomije ih terapije radiojodom)(a), supurativni i subakutni tiroiditis (b), hipotireoza izazvana lekovima, (tio- namidima i jodidima, npr.) (c), bolest iza-zvana deficitom joda (d) i kongenitalna hipotireoza zbog dishomionogeneze (e).
Terapija
Lečenje hipotireoze veoma je važno za ishod trudnoće. Žena sa nelečenom hipotireozom ima veću incidenciju preeklampsije, abrupdje posteljice, mrtvorođenosti i dece sa malom tdesnom masom na rođenju. Ovi ishodi se mogu korigova- ti odgovarajućom terapijom hipotireoze. Terapija hipotireoze u trudnod je levotiroksin u dozi od 0,1-0,15 mg/24 h, koja se povećava svake 4 nedel- je ukoliko je potrebno, do normalizovanja tireos- timulišućeg hormona. Doza se prilagođava takođe sa napredovanjem trudnoće. Kontrola tireostimulišućeg hormona potrebna je u 6-8 nedelja, 16-20 nedelja i 28-32 nedelje.
Hipotireoza ploda i novorođenčeta
Primarna hipotireoza novorođenčeta može nastati u područjima sa endemskom hipotireozom zbog nedostatka joda (učestalost: 1/7 porođaja), zbog disgneze štitaste žlezde (1/ 4000), zbog upotrebe lekova (1/10.000), zbog naslednih poremećaja enzima uključenih u sintezu hormona štitaste žlezde – dishormonogenetske strume (1/30.000 porođaja). Sekundarna i tercijerna urođena hipotireoza javljaju se daleko rede (1/60.000 porođaja). Kada je prisutna i hipotireoza i majke i fetusa, kao kod endemske hipotireoze, terapija se mora započeti u prvom trimestru trudnoće da bi se izbegao neurološki poremećaj deteta. U ostalim slučajevima, kod disgeneze štitaste žlezde ih dishormono-genetskih struma, terapija koja se započne do 3. meseca života novorođenčeta omogućava normalan neurološki razvoj takve dece. Ukoliko se terapija ne započne na vreme, sledi razvoj teškog kretenizma takve dece. U većini zemalja organizovani su nacionalni skri- ning programi za utvrđivanje hipotireoze na rođenju. Bez obzira što ovo nije česta bolest, ona predstavlja uzrok teške mentalne retardadje koji se prevendjom može spredti. Majke koje su na terapiji propiltiouracilom ili imaju hipotireozu imunološkog porekla su pod rizikom da razviju prolaznu ih trajnu hipotireozu fetusa. Za sada se ne zna tačno kakve su neurološke posledice prolazne in utero hipotireoze. Ukoliko se donese odluka o konzervativnom pristupu, ovakve trudnoće treba intenzivno nadzirati radi ranog prepoznavanja hipotireoze fetusa. S obzirom da kor- docenteza postaje sve više rutinski postupak, određivanje vrednosti tiroidnih hormona fetusa omogućava i mnogo precizniju, prenatalnu intra- amnionsku terapiju levotiroksinom.