Akutni Perikarditis (zapaljenje srčane maramice)
Akutni Perikarditis (AP) je zapaljenje perikarda sa izlivom ili bez izliva, različite etiologije (najčešće virusne), koje se manifestuje prekordijalnim bolom, peri-kardnim trenjem i EKG abnormalnostima. Opšti simptomi bolesti su: povišenje tele-sne temperature i do 39°C (infektivni, Dressler-ov sindrom), znojenje, malaksa-lost, groznica, nakon čega se javlja sub-febrilno stanje koje može da traje više ne-delja. U bolestima udruženim sa perikar-ditisom (sistemske bolesti, TBC etc.) javljaju se i simptomi osnovnog oboljenja. Prekordijalni bol koji prati akutni perikar-ditis često je lokalizovan substernalno, širi se u levo rame i ruku, pojačava se pri kašlju, pri okretanju na stranu, dubokom disanju a slabi u sedećem položaju. Bol je u formi pritiska, proboda, traje više sati ili dana. Ukoliko dođe do nakLipljanja tečnosti, perikardni bol se smanjuje. Bol može da bude odsutan kod tamponade koja se sporo razvija. Ukoliko je izliv izražen, postoji dispnea ili tahipnea. Mogu da je prate kašalj, promuklost i disfagia (zbog kompresije n. laringeus reccurens-a iz-livom). Karakterističan znak akutnog fi-broznog (seroznog) perikarditisa je peri-kardno trenje koje se javlja u fazi fibro-znog trenja ili malih izliva a nestaje povlačenjem izliva. Nastaje usled trenja fi-brozno izmenjenih listova perikarda. Najbolje se čuje uz levu ivicu sternuma ili na vrhu, pojačava se pri pritisku zvona stetoskopa, u sedećem položaju ili u inspiriju-mu. Zvuk perikardnog trenja se čuje u toku celog srčanog ciklusa. Ako se u toku fibroznog AP javi izliv, tonovi postaju mu-kliji, perkutorna srčana tmulost se povećava, dolazi do pojave Ewart-ovog znaka (perkutorna tmulost, čak i bronhno disanje pod levom scapulom usled kompresije pluća perikardnim izlivom), vratne vene su nabrekle; a ako tamponada brzo nastane, prisutni su znaci tamponade. Rtg nalaz u akutnom perikarditisu karakteriše normalna veličina srca (osim situacija kada postoji izliv).
EKG promené su prisutne kod većine bolesnika zbog subepikardnog oštećenja miokarda. Najčešće postoji ST elevacija sa konkavitetom na gore u svim odvodima, nema Q zubaca, a kasnije su aplatirani negativni T talasi
EHO srca: promené prisutne samo ako postoji izliv veći od 20 ml ili kalcifikacije.
Laboratorijske analize: izražen je zapa-ljenski sindrom (virusni perikarditis), specifične analize kod perikarditisa udruženog sa drugim oboljenjima; određivanje adenozin deaminaze (ADA) u perikardijal-
nom izlivu (visoka specifičnost); određivanje karcinoembrionalnog antigena (CEA) kao potvrda tumoroznog perikarditisa.
Diferencijalna dijagnoza akutnog perikarditisa:
– akutni infarkt miokarda,
– angina pektoris,
– infarkt pluća,
– pneumothorax,
– pleuropneumonia,
– disekantna aneurizma,
– druge srčane bolesti koje mogu da dovedu do distenzije srca.
Diferencijalna dijagnoza akutnog infarkta miokarda i akutnog perikarditisa uspostavlja se na osnovu lokalizacije bola, vrste bola, promeni bola pri položaju tela, naporu i trajanju bola.
Lečenje: mirovanje, Aspirin 300-900 mg svakih 4-6 h ili Ibuprofen 300-800 mg svakih 6-8 h ili Colchicin 2-3 mg/dan. Ukoliko do poboljšanja ne dođe, ordinira se Prednison 60-80 mg/dan. Bolesnici na oralnoj antikoagulantnoj terapiji dobijaju heparin. Ukoliko Perikarditis recidivira ili se izliv ne povlači, indikovana je perikar-diocenteza ili perikardiektomija, a u pojedinim slučajevima perkutana balon peri-kardiotomija.
Perikarditis sa izlivom
Javljaju se kada se tečnost u perikardu skuplja polako i perikard se sporo rasteže, pritisak u perikardnoj šupljini sporo raste a porast pritiska nema većeg značaja na srčani rad (dijastolu komora). Ukoliko izliv perzistira duže od šest meseci, govori se o hroničnom perikardnom izlivu. Hronični perikardni izliv se obično javlja u sklopu neke od osnovnih bolesti: uremije, neopla-zme, SLE, hipotiroze etc.
Ukoliko je perikardni izliv manji, neće izazivati posebne simptome. Ukoliko je izliv veći, bol u grudima može da nestane (javlja se kod hemoperikarda zato što krv iritira perikard).
Simptomi: u miru mogu da se jave samo palpitacije. Pri većim izlivima javlja se disp-nea, kašalj, disfagia, kašalj, promuklost i si. Ukoliko je izliv veći, dolazi i do:
– proširenja srčane perkutorne tmulosti,
– pojave muklih tonova,
– javljanja Eivart-ovog znaka,
– nabrekle su vene vrata,
– znaci tamponade srca sa padom minut-
nog volumena i
– paradoksni puis.
U zavisnosti od količine tečnosti u perikardnom prostoru i brzine kojom se nakuplja izlivi mogu da budu:
- Mali: koji postepeno rastu, i koji su obično bez simptoma.
- Veliki: koji ako nastaju postupno izazivaju karakteristične simptome tek pri naporu.
- Hronična tamponada: koja iznenada prelazi u akutnu pri velikim izlivima sa minimalnim povećanjem tečnosti (ako su prisutne adhezije, kalcifikacije, fi-brozne promené na perikardu).
Ako je nakupljanje tečnosti u perikardnoj šupljini postepeno, pritisci u srčanim komorama polako rastu i ne ometaju srčani rad. U odsustvu tamponade, venski i arterijski pritisci, pritisci u komorama i puis mogu biti normalni uprkos izlivu.
EKG: niska voltaža, T talas je aplatiran, inverzan, ponekad postoji i električni alter-nans (mada se češće sreće kod velikih iz-liva i tamponade).
Rtg: srčana senka je proširena, ima tro-uglast oblik, povećava se kada se nakupi više od 250 mL tečnosti. Pluća su čista, često postoji pleuralni izliv (slika 2).
Ehokardiografski pregled ima najveći dijagnostički značaj.
Diferencijalna dijagnoza
Povećanje srca usled hipertrofije i dilatacije.
Tamponada srca
Tamponada srca podrazumeva kompresiju srca izazvanu povećanim intraperi-kardnim pritiskom koji ometa dijastolno punjenje i dovodi do kardiogenog šoka. Ako se tečnost u perikardu nakuplja brzo, onda čak i mala količina tečnosti može da dovede do naglog porasta intraperikard-nog pritiska i kompresije srčanih šupljina. Lagano nakupljanje veće količine tečnosti (i do 2 000 ml) dovodi do većeg rastezanja zidova perikarda koje je nelinearno, što ne ugrožava značajno hemodinami-ku. Tamponada može da se razvije u svim oblicima perikarditisa i u svakom njegovom toku. Češće se javlja kod virusnih, idiopatskih, tumorskih i uremijskih perikarditisa.
Najčešći mehanizmi nastanka tamponade su:
- naglo nastao izliv kod akutnog, suba-kutnog i hroničnog perikarditisa,
- smanjena rastegljivost i elastičnost fibro-zno promenjenog ili kalcifikovanog perikarda u hroničnom perikarditisu,
- naglo nastao hemoperikard (disekantna aneurizma, ruptura miokarda, povreda grudnog koša) i
- nagli razvoj hidroperikarda.
Svi navedeni uzroci dovode do naglog povećanja tečnosti u perikardu i porasta intraperikardnog pritiska na visinu na kojoj je otežano dijastolno širenje komora. Dijastolni pritisak u komorama raste, smanjuje se komorsko punjenje, a udarni volumen pada. Sa porastom intraperikardnog pritiska korelira porast centralnog venskog pritiska. Pritisak u obe-ma pretkomorama raste, što u početku služi kao kompenzatorni mehanizam u punjenju komora. U akutnoj tampona-di porast perikardnog pritiska je od 0 na 10 mraHg, centralnog venskog pritiska od 4 na 10 mmHg, a u perifernim venama od 8 na 10 mmHg. Zbog porasta centralnog venskog pritiska, pritiska u perifernim venama, dijastolnog pritiska u plućnoj arteriji i dijastolnog pritiska u obema komorama na približno iste vred-nosti, nestaju intrakavitarne i intravas-kularne razlike u pritiscima. Nastaje stanje tamponade sa padom udarnog volumena što vodi ka padu sistemskog arterijskog pritiska i preko cirkulatornog kolapsa do kardiogenog šoka. Porast pritiska u desnoj pretkomori je manje uočljiv kada postoji hipovolemija koja može da maskira tamponadu. Ukoliko je leva komora insuficijentna, tamponada nastaje ako se dijastolni pritisci u desnim srčanim šupljinama i perikardu izjednače na nižem nivou nego što je dijastolni pritisak leve komore. Ukoliko tamponada nastaje sporije, kompenzatorni mehanizmi (stimulacija adrenergičkih receptora) pokušavaju da očuvaju udarni volumen. Ti mehanizmi su tahikardija, periferna vazokon-strikcija i povećano pražnjenje pri svakoj kontrakciji povećanjem ejekcione frakcije (u akutnoj tamponadi porast ejekcione frakcije sa 50 na 70%). Akutno povećanje perikardnog pritiska dovodi do značajnog smanjenja izlučivanja Na+ mokraćom. Kod teških tamponada kompenzatorni mehanizmi nisu dovoljni da održe udarni volumen i sistemski arterijski pritisak i dolazi do hipoperfuzije vitalnih organa (srce, mozak, bubrezi). Smanjena koronarna perfu-zija uzrokuje hipoperfuziju subendokard-nih slojeva, dodatna miokardna ishemija uz tamponadu može dalje da kompro-mituje udarni volumen. Sistemska va-skularna rezistencija je povišena. Za vre-me tamponade može da nastane sinusna bradikardija uz ishemiju sinoatrijalnog čvora i uz prisutnu hipotenziju može da prethodi elektromehaničkoj disocijaciji i smrti. Usled kompresije tečnosti u perikardu ometeno je pražnjenje desne pret-komore koja može da kolabira u dijastoli. Ovo se grafički prikazuje na krivoj venskog pulsa gde talas x (sistolni kolaps) postaje izraženiji, a talas y (dijastolni kolaps) se gubi.
Simptomi: uznemirenost, bledilo, disp-nea, omaglice, sinkopa, šok. Klinička slika se kreće od blagih hemodinamskih poremećaja do cirkulatornog kolapsa. Bolesnici se često žale na jak bol u grudima. U hroničnoj tamponadi klinička slika odgovara konstriktivnom perikarditisu.
Fizikalni pregled
– nabrekle vratne vene zbog povećanja pritiska u njima (najčešće od 15 do 25 mm Hg); kriva venskog pulsa pokazuje dubok negativan talas x i smanjenje y talasa;
– venski pritisak u inspirijumu obično ne raste (Kussmaul-ov znak);
– ictus se obično ne palpira;
– srčani tonovi su tihi, šumova nema;
– prisutna tahikardija;
– smanjuje se razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska na manje od 30 mm Hg