Akutni Perikarditis (zapaljenje srčane maramice)

Akutni Perikarditis (AP) je zapaljenje perikarda sa izlivom ili bez izliva, različi­te etiologije (najčešće virusne), koje se manifestuje prekordijalnim bolom, peri-kardnim trenjem i EKG abnormalnostima. Opšti simptomi bolesti su: povišenje tele-sne temperature i do 39°C (infektivni, Dressler-ov sindrom), znojenje, malaksa-lost, groznica, nakon čega se javlja sub-febrilno stanje koje može da traje više ne-delja. U bolestima udruženim sa perikar-ditisom (sistemske bolesti, TBC etc.) ja­vljaju se i simptomi osnovnog oboljenja. Prekordijalni bol koji prati akutni perikar-ditis često je lokalizovan substernalno, širi se u levo rame i ruku, pojačava se pri kašlju, pri okretanju na stranu, dubokom disanju a slabi u sedećem položaju. Bol je u formi pritiska, proboda, traje više sa­ti ili dana. Ukoliko dođe do nakLipljanja tečnosti, perikardni bol se smanjuje. Bol može da bude odsutan kod tamponade koja se sporo razvija. Ukoliko je izliv izra­žen, postoji dispnea ili tahipnea. Mogu da je prate kašalj, promuklost i disfagia (zbog kompresije n. laringeus reccurens-a iz-livom). Karakterističan znak akutnog fi-broznog (seroznog) perikarditisa je peri-kardno trenje koje se javlja u fazi fibro-znog trenja ili malih izliva a nestaje povlačenjem izliva. Nastaje usled trenja fi-brozno izmenjenih listova perikarda. Naj­bolje se čuje uz levu ivicu sternuma ili na vrhu, pojačava se pri pritisku zvona steto­skopa, u sedećem položaju ili u inspiriju-mu. Zvuk perikardnog trenja se čuje u to­ku celog srčanog ciklusa. Ako se u toku fibroznog AP javi izliv, tonovi postaju mu-kliji, perkutorna srčana tmulost se poveća­va, dolazi do pojave Ewart-ovog znaka (perkutorna tmulost, čak i bronhno disa­nje pod levom scapulom usled kompresi­je pluća perikardnim izlivom), vratne ve­ne su nabrekle; a ako tamponada brzo nastane, prisutni su znaci tamponade. Rtg nalaz u akutnom perikarditisu karakteriše normalna veličina srca (osim situacija ka­da postoji izliv).

nom izlivu (visoka specifičnost); određiva­nje karcinoembrionalnog antigena (CEA) kao potvrda tumoroznog perikarditisa.

Diferencijalna dijagnoza akutnog peri­karditisa:

–    akutni infarkt miokarda,

–    angina pektoris,

–    infarkt pluća,

–    pneumothorax,

–    pleuropneumonia,

–    disekantna aneurizma,

–    druge srčane bolesti koje mogu da do­vedu do distenzije srca.

Diferencijalna dijagnoza akutnog infark­ta miokarda i akutnog perikarditisa uspo­stavlja se na osnovu lokalizacije bola, vr­ste bola, promeni bola pri položaju tela, naporu i trajanju bola.

Lečenje: mirovanje, Aspirin 300-900 mg svakih 4-6 h ili Ibuprofen 300-800 mg sva­kih 6-8 h ili Colchicin 2-3 mg/dan. Ukoli­ko do poboljšanja ne dođe, ordinira se Prednison 60-80 mg/dan. Bolesnici na oralnoj antikoagulantnoj terapiji dobijaju heparin. Ukoliko Perikarditis recidivira ili se izliv ne povlači, indikovana je perikar-diocenteza ili perikardiektomija, a u poje­dinim slučajevima perkutana balon peri-kardiotomija. 

Perikarditis sa izlivom

Javljaju se kada se tečnost u perikardu skuplja polako i perikard se sporo rasteže, pritisak u perikardnoj šupljini sporo raste a porast pritiska nema većeg značaja na sr­čani rad (dijastolu komora). Ukoliko izliv perzistira duže od šest meseci, govori se o hroničnom perikardnom izlivu. Hronični perikardni izliv se obično javlja u sklopu neke od osnovnih bolesti: uremije, neopla-zme, SLE, hipotiroze etc.

Ukoliko je perikardni izliv manji, neće izazivati posebne simptome. Ukoliko je iz­liv veći, bol u grudima može da nestane (javlja se kod hemoperikarda zato što krv iritira perikard).

Simptomi: u miru mogu da se jave samo palpitacije. Pri većim izlivima javlja se disp-nea, kašalj, disfagia, kašalj, promuklost i si. Ukoliko je izliv veći, dolazi i do:

–    proširenja srčane perkutorne tmulosti,

–    pojave muklih tonova,

–    javljanja Eivart-ovog znaka,

–    nabrekle su vene vrata,

–    znaci tamponade srca sa padom minut-

nog volumena i

–  paradoksni puis.

U zavisnosti od količine tečnosti u peri­kardnom prostoru i brzine kojom se naku­plja izlivi mogu da budu:

1. Mali: koji postepeno rastu, i koji su obi­čno bez simptoma.
2. Veliki: koji ako nastaju postupno izazi­vaju karakteristične simptome tek pri naporu.
3. Hronična tamponada: koja iznenada prelazi u akutnu pri velikim izlivima sa minimalnim povećanjem tečnosti (ako su prisutne adhezije, kalcifikacije, fi-brozne promené na perikardu).

Ako je nakupljanje tečnosti u perikard­noj šupljini postepeno, pritisci u srčanim komorama polako rastu i ne ometaju srča­ni rad. U odsustvu tamponade, venski i ar­terijski pritisci, pritisci u komorama i puis mogu biti normalni uprkos izlivu.

EKG: niska voltaža, T talas je aplatiran, inverzan, ponekad postoji i električni alter-nans (mada se češće sreće kod velikih iz-liva i tamponade).

Rtg: srčana senka je proširena, ima tro-uglast oblik, povećava se kada se nakupi više od 250 mL tečnosti. Pluća su čista, če­sto postoji pleuralni izliv (slika 2).

Ehokardiografski pregled ima najveći di­jagnostički značaj.

Diferencijalna dijagnoza

Povećanje srca usled hipertrofije i dilatacije. 

Tamponada srca

Tamponada srca podrazumeva kompre­siju srca izazvanu povećanim intraperi-kardnim pritiskom koji ometa dijastolno punjenje i dovodi do kardiogenog šoka. Ako se tečnost u perikardu nakuplja brzo, onda čak i mala količina tečnosti može da dovede do naglog porasta intraperikard-nog pritiska i kompresije srčanih šupljina. Lagano nakupljanje veće količine tečno­sti (i do 2 000 ml) dovodi do većeg raste­zanja zidova perikarda koje je nelinear­no, što ne ugrožava značajno hemodinami-ku. Tamponada može da se razvije u svim oblicima perikarditisa i u svakom njego­vom toku. Češće se javlja kod virusnih, idiopatskih, tumorskih i uremijskih peri­karditisa.

Najčešći mehanizmi nastanka tampona­de su:

1. naglo nastao izliv kod akutnog, suba-kutnog i hroničnog perikarditisa,
2. smanjena rastegljivost i elastičnost fibro-zno promenjenog ili kalcifikovanog pe­rikarda u hroničnom perikarditisu,
3. naglo nastao hemoperikard (disekantna aneurizma, ruptura miokarda, povreda grudnog koša) i
4. nagli razvoj hidroperikarda.

Svi navedeni uzroci dovode do naglog povećanja tečnosti u perikardu i porasta intraperikardnog pritiska na visinu na ko­joj je otežano dijastolno širenje komo­ra. Dijastolni pritisak u komorama ras­te, smanjuje se komorsko punjenje, a udar­ni volumen pada. Sa porastom intrape­rikardnog pritiska korelira porast central­nog venskog pritiska. Pritisak u obe-ma pretkomorama raste, što u početku slu­ži kao kompenzatorni mehanizam u punjenju komora. U akutnoj tampona-di porast perikardnog pritiska je od 0 na 10 mraHg, centralnog venskog pritis­ka od 4 na 10 mmHg, a u perifernim ve­nama od 8 na 10 mmHg. Zbog porasta centralnog venskog pritiska, pritiska u perifernim venama, dijastolnog pritiska u plućnoj arteriji i dijastolnog pritiska u obema komorama na približno iste vred-nosti, nestaju intrakavitarne i intravas-kularne razlike u pritiscima. Nastaje sta­nje tamponade sa padom udarnog vo­lumena što vodi ka padu sistemskog ar­terijskog pritiska i preko cirkulatornog kolapsa do kardiogenog šoka. Porast pri­tiska u desnoj pretkomori je manje uoč­ljiv kada postoji hipovolemija koja može da maskira tamponadu. Ukoliko je leva komora insuficijentna, tamponada nasta­je ako se dijastolni pritisci u desnim srča­nim šupljinama i perikardu izjednače na nižem nivou nego što je dijastolni pritisak leve komore. Ukoliko tamponada nastaje sporije, kompenzatorni mehanizmi (stimu­lacija adrenergičkih receptora) pokuša­vaju da očuvaju udarni volumen. Ti meha­nizmi su tahikardija, periferna vazokon-strikcija i povećano pražnjenje pri svakoj kontrakciji povećanjem ejekcione frakcije (u akutnoj tamponadi porast ejekcione frakcije sa 50 na 70%). Akutno povećanje perikardnog pritiska dovodi do značajnog smanjenja izlučivanja Na⁺ mokraćom. Kod teških tamponada kompenzatorni mehani­zmi nisu dovoljni da održe udarni volu­men i sistemski arterijski pritisak i dolazi do hipoperfuzije vitalnih organa (srce, mo­zak, bubrezi). Smanjena koronarna perfu-zija uzrokuje hipoperfuziju subendokard-nih slojeva, dodatna miokardna ishemija uz tamponadu može dalje da kompro-mituje udarni volumen. Sistemska va-skularna rezistencija je povišena. Za vre-me tamponade može da nastane sinusna bradikardija uz ishemiju sinoatrijalnog čvora i uz prisutnu hipotenziju može da prethodi elektromehaničkoj disocijaciji i smrti. Usled kompresije tečnosti u peri­kardu ometeno je pražnjenje desne pret-komore koja može da kolabira u dijastoli. Ovo se grafički prikazuje na krivoj ven­skog pulsa gde talas x (sistolni kolaps) postaje izraženiji, a talas y (dijastolni ko­laps) se gubi.

Simptomi: uznemirenost, bledilo, disp-nea, omaglice, sinkopa, šok. Klinička sli­ka se kreće od blagih hemodinamskih po­remećaja do cirkulatornog kolapsa. Bole­snici se često žale na jak bol u grudima. U hroničnoj tamponadi klinička slika odgo­vara konstriktivnom perikarditisu. 

Fizikalni pregled

–    nabrekle vratne vene zbog povećanja pritiska u njima (najčešće od 15 do 25 mm Hg); kriva venskog pulsa pokazu­je dubok negativan talas x i smanjenje y talasa;

–    venski pritisak u inspirijumu obično ne raste (Kussmaul-ov znak);

–    ictus se obično ne palpira;

–    srčani tonovi su tihi, šumova nema;

–    prisutna tahikardija;

–    smanjuje se razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska na manje od 30 mm Hg