PATOGENO DELOVANJE DENTALNOG PLAKA
Utvrđeno je da dentalni plak izaziva inflamaci- ju gingive i druge promene u parodoncijumu koje se javljaju u toku parodontopatije. Delovanje dentalnog plaka na parodoncijum ostvaruje se preko dej- stva mikroorganizama koji se nalaze u njemu. Mikroorganizmi dentalnog plaka u toku svog metabolizma stvaraju različite toksine i druge bakterijske produkte. Izuzetno veliko patogeno dejstvo imaju i neki produkti mikroorganizama koji se oslobađaju iz lize bakterija. Takav je na primer endotoksin. Dentalni plak je lokalizovan u cervikalnoj trećini krunice zuba, čime je omogućen njegov direktan kontakt sa gingivom, pa je na taj način omogućeno i direktno dejstvo nekih sastojaka dentalnog. plaka. Na taj način nastaju direktna hemijska oštećenja materijama dentalnog plaka (vodonik sulfid, neke kiseline dentalnog plaka i dr.).
Dentalni plak deluje štetno na gingivu i prouzrokuje njenu inflamaciju i druge patološke promene na više načina:
-direktnim prodorom mikroorganizama u gingivu;
-delovanjem preko bakterijskog endotoksina;
-delovanjem enzima iz dentalnog plaka;
-mehanizmom senzibilizacije i
-kaustičnim delovanjem.
-Direktan prodor dentalnog plaka u gingivu. Zahvaljujući velikim prostorima između ćelija sul- kusnog epitela i njihovoj labavoj međusobnoj vezi, omogućen je prodor mikroorganizama u gingivu. Utvrđeno je da mikroorganizmi dentalnog plaka mogu prodirati u gingivu i kroz potpuno očuvan epitel. Tako prodrli mikroorganizmi ubrzo započi- njg. svoje patogeno delovanje i dovode do inicijalnih lezija gingive. Endotoksin poreklom od mikroorganizama dentalnog plaka je veoma’agresivna supstanca. Njegovo prisustvo je dokazano u infla- miranoj gingivu
Tako enzim hijaluronidaze razlaže hijaluron- sku kiselinu, koja čini osnovu intercelulamoj sup- stanci. Ova intercelulama supstanca povezuje pojedine ćelije epitela gingive.
Bakterijski endotoksin izaziva niz patoloških promena u tkivu, pa se opravdano smatra za najodgovorniji faktor u nastanku i razvoju gingivita i parodontopatije.
-Delovanje enzima dentalnog plaka na gingivu. Brojni enzimi dentalnog plaka, koje produkuju mikroorganizmi, prouzrokuju patološke promene na gingivi. Takvi enzimi su na primer: kolagenaza, hijaluronidaza, hondroitisulfanaza, hemolizin, be- taglukorodinaza i drugi, na taj način enzimi dentalnog plaka, naročito za hijalurodinazu, direktno oštećuju gingivu, što omogućava prodor ostalih enzima i drugih štetnih supstanci. Zahvaljujući ošter ćenjima gingive olakšava še prodor i živih agenasa dentalnog plaka (bakterija i gljivica). Enzim kolagenaza, poreklom iz dentalnog plaka, oštećuje kola- gena vlakna gingive. Ovako oštećena kolagena vlakna budu dalje razarana ostalim proteolitičkim enzimima.
Iz ćelija tkiva gingive, koje bivaju razorene patološkim procesom, oslobađa se nova količina enzima. Tako stvoreni enzimi, udruženo deluju sa enzimima produkovanim od strane,mikroorganizama dentalnog plaka.
-Delovanje dentalnog plaka na gingivu mehanizmom senzibilizacije. Mnogobrojni produkti mikroorganizama dentalnog plaka, pa i sami mikroorganizmi, mogu da senzibilišu tkivo gingive. Najveći antigeni potencijal imaju endotoksin i neki drugi produkti metabolizma i raspadanja mikroba.
-Kaustično delovanje dentalnog plaka na gin-f givu. Neki sastojci dentalnog plaka mogu svojim hemijskim dejstvom da oštećuju gingivu. Utvrđeno je kaustično dejstvo vodonik sulfida. Gingivu može svojim kaustičnim dejstvom da ošteti i mlečna kiselina. Ta inicijalna oštećenja gingive su uvod u infla- maciju gingive i nastanak parodontopatije.
Bez obzira kojim mehanizmom deluje, dental- ni plak prouzrokuje i inflamaciju gingive i odgovoran je za nastanak gingivita i parodontopatije.
Etiološki faktori odgovorni za nastanak parodontopatije:
IOsnovni etiološki faktor parodontopatije
-dentalni plak
IILokalni faktori koji utiču na pojavu parodontopatije na taj način što omogućavaju stvaranje dentalnog plaka
– anatomske anomalije
– impakcija hrane
– loše navike
– jatrogeni faktori
– karijes zuba i
– lezije gingive
IIIOpšti faktori koji utiču na pojavu parodontopatije na taj način što smanjuju otpornost organizama i parodoncijuma pa tako ubrzavaju delovanje agena- sa dentalnog plaka
– oboljenja krvi
– endokrini poremećaji
– toksična oštećenja
– nasledni faktori
Na polju ispitivanja uticaja dentalnog plaka na potporni aparat zuba učinjen je veliki napredak. Danas uticaj dentalnog plaka na nastajanje gingivitisa i parodontopatija nikp ne osporava. Pri tome je neophodno odgovoriti na jedno važno pitanje: kako to da neke osobe i pored toga što imaju obilne naslage dentalnog plaka, ne obolevaju od parodontopatije.
Na osnovu ispitivanja došlo se do zaključka da je pored dentalnog plaka neophodno i prisustvo nekih drugih faktora da bi čovek oboleo od parodontopatije. Ovi faktori su svrstani u dve grupe: na one faktore koji su nepromenjivi i one koji su promenji- vi. Svi oni se označavaju kao faktori rizika.
Nepromenjivi faktori se prvenstveno odnose na genetske faktore, neke osobe imaju tzv. gen pa- iodontopatije. Ovaj gen kontroliše sintezu interleu- kina. Ta materija je odgovorna za nastaanje parodontopatija i razaranje potpornog aparata zuba. Osobe kod kojih je ovaj gen pronađen imaju 19 puta veću šansu da obole od parodontopatije od osoba koje ga nemaju.
Od promenljivih faktora rizika ističe se: postojanje nekih sistemskih oboljenja. Osobe koje imaju dijabet ili neku krvnu diskraziju pre obole od parodontopatija. Oboleli od dijabeta imaju u gingivalnoj tečnosti viši nivo enzima beta glukuronidaze. Ovaj enzim je odgovoran za stanje parodoncijuma jer on utiče na cirkulaciju krvi, tako što bazalna membrana krvnih sudova zadebljava, pa se tako sužavaju krvni sudovi. Posledica toga je otežan prenos kiseo- nika u tkivo parodoncijuma. Ako je dijabet moguće kontrolisati, to će se povoljno odraziti i na parodon- cijum. Slično je i sa krvnim diskrazijama i drugim sistemskim oboljenjima.
Uzimanje nekih lekova može biti faktor rizika. Takvi su: fenotoin, nifedipin i ciklosporini čije uzi« manje izaziva uvećanje gingive i favorizuje nastanak parodontopatija. Hloranfenikol, izazivajući agranulocitozu ili neutropeniju, predstavlja takođe faktor rizika. Slično deluju i neka imunosupresivna sredstva, kao ona što sadrže steroide i azotiaprin.
SIDA je takođe faktor rizika. Oboleli od SIDE imaju imunosupresiju uz smanjenje polimorfonu- kleara u gingivalnoj tečnosti, pa je zbog toga vrlo značajan faktor rizika.
Pušenje je faktor rizika. Smatra se daje obolje- vanje parodoncijuma kod pušača četiri puta veće nego kod nepušača. Kod teških pušača ovaj rizik je- sedam puta veći. Dokazano je da pušači imaju veći broj i količinu patogenih mikroorganizama nego nepušači. Pušenje umanjuje humoralni i celulam! odgovor, a smanjuje i prisustvo kiseonika u tkivima, što pogoduje razvoju anaeroda.
U starijih osoba je smanjena otpornost organizma, što utiče na razvoj patoloških procesa u paro- doncijumu. ovo mišljenje nije sigurno potvrđeno, ali se smatra da stanje parodoncijuma zavisi i od starosti bolesnika.
Menopauza spada u faktore rizika. U ovih žena se smanjuje nivo estrogena, što ubrzava gubitak alveolarne kosti. Uzimanje supstitucione estrogenske terapije doprinosi da su promene na parodoncijumu znatno manje izražene.
Tek utvrđeivanjem faktora rizika i drugih faktora značajnih za nastanak parodontopatija moguće je postaviti sigurnu etiološku dijagnozu oboljenja parodoncijuma i dati prognozu. Od toga će zavisiti planiranje i uspešnost lečenja.
Za otkrivanje postojanja faktora potrebno je sveobuhvatno precizno utvrđivanje stanja parodoncijuma i dijagnoza oboljenja parodoncijumađivanje brzine napredovanja oboljenja (aktivnost oboljenja), u ustanovama koje su za to opremljene, moguće je koristiti i neke suptilnije metode kao što su:
- Utvrđivanje stepena inflamacije merenjem gingivalne tečnosti:
- Utvrđivanjeaktivnosti oboljenja merenjem temperature gingive;
- Kliničkom procenom razaranja vezivnog tkiva;
- Suptrakciona radiografija u cilju utvrđivanja gubitka kosti;
- Utvrđivanje bakterijskih produkata u gin- givalnoj tečnosti;
- Primena imunoloških testova;
- Indirektna i direktna imunofluorescencija;
- Ispitivanje nukleinskih kiselina u parodon- talnom džepu;
- Biohemijska ispitivanja;
- Utvrđivanje faktora rizika vezanog za genetsku predispoziciju.
– Utvrđivanje stepena inflamacije gingive merenjem količine gingivalne tečnosti može se vršiti filter papirom, kalibrisanim mikropi- petama, kao i nekim elektronskim aparatima („PERITRON 6000”). ispitivanja su potvrdila daje količina gingivalne tečnosti u korelaciji sa stepenom inflamacije gingive.
– Ispitivanje temperature gingive vrši se termalnim sondama. Takva je, na primer,,,PE- RITEM SONDA”. Njima mogu da se regi- struju promene temperature od samo 0,1 sC. Sto je temperatura viša to je i inflamacija, odnosno aktivnost parodontopatija je izraženija.
– Razaranje vezivnog tkiva utvrđuje se preciznim sondiranjem parodontalnih džepova. Da bi se koristila ista sila prilikom sondiranja konstruisane su sonde kojima se uvek koristi isti pritisak. Smatra se daje najbolja ona sonda na čijem se vrhu razvije pritisak do 30 gr. Postoje i kompjuterizovane sonde kod kojih se rezultati merenja automatski unose u karton bolesnika.
Substrakciona radiografija pomažeu utvrđivanje destrukcije kosti. Suština ove metode
je u pretvaranju oanosno Konverziji scujc rengenograma u digitalnu sliku. Na taj način na ekranu monitora može da se vidi gustina i veličina kosti. Novostvorena kost se uočava kao svetliji region, a gubitak kosti kao tamniji. Pomoću kompjutera je moguće ovako do- bijene rezultate i numerički prikazati.
– Utvrđivanje bakterijskih produkata u gingi- valnoj tečnosti je u stvari marker prisustva patogenih mikroorganizama. Takvim ispitivanjem utvrđuju se: endotoksin, butirat, pro- pionat, vodonik sulfid i drugi.
– Imunološki testovi služe za dokaivanje specifičnih antitela i otkrivanje sprcifičnih mikroorganizama u obolelih od parodontopatija. Ovakva antitela stupaju u reakciju samo sa traženim bakterijskim vrstama, a ne sa ostalim mikroorganizmima dentalnog plaka.
– Indirektna imunofluorescencija ne samo da omogućava otkrivanje traženih mikroorganizama, već njom može da se odredi i njihova količina izražena u procentima. Ova metoda je naročito dobra za otkrivanje pojedinih bakterija kao što su: Actinobacillus actino- mycetemcommitans i Prevotela gingivalis.
– Ispitivanje nukleinskih kiselina se vrši pomoću takozvanih DNA sondi. Ove sonde identifikuju specifičan raspored nukleinskih kiselina koje čine neku DNA specifičnu za pojedine bakterije. Na taj način se omogućava vrlo brza i precizna identifikacija mikroorganizama.
– Biokemijskim analizama utvtđuju se enzimi koji nastaju u toku parodentopatija. Oni služe u dokazivanju i praćenju aktivnosti tih oboljenja. Enzimi potiču iz razorenih ćelija ili ih stvaraju zapaljenske ćelije iz parodon- cijuma. Na ovaj način se na primer dokazuju sledeći enzimi: laktat dehidrogenaza, elasta- za, arilusulfataza i drugi.
Utvrđivanje faktora rizika vezanog za genetsku predispoziciju. Na osnovu utvrđivanja faktora rizika pravi se medicinski pristup ovom problemu i parodoncijum se posmatra kao sastavni deo organizma, na taj način dijagnoza parodontopatija postaje kvalitetnija.
