Gingivalni sulkus je plitka brazda oko zuba, koji je sa unutrašnje strane ograničena krunica zu­ba, a sa spoljne sulkusnim epitetom slobodne gingi­ve. U mlađih i zdravih ©soba gingivalni sulkus je dubok oko l mm. Može se reći da je svaki sulkus normalne dubine ukoliko nema patoloških procesa na gingivi.

Zbog produbljivanja gingivalnog sulkusa na­staju džepovi. To se događali,praznih uzroka, pa se razlikuju nekoliko vrstadžepova: gingivalni džepo- vi ili lažni džepovi, parođontalni džepovi ili pravj džepovi i kombinovani gingivalni i parođontalni džepovi.

Produbljivanje gingivalnog sulkusa i formira­nje džepova može nastati:

– Usled edema ili hiperplazije gingive u koro­narnom smeru. To se događa bez oštećenja pripojnog epitela. reč je dakle, o gingival- nom džepu ili tzv. lažnom džepu. Patološka zbivanja u obliku inflamacije sa edemom i poliferativne promene su ograničene samo na gingivu. Druga parodontalna tkiva nisu zahvaćena. Lažni ili gingivalni džepovi sreću samo kod gingivita..

Usled oštećenja pripojnog epitela na dnu gingivalnog sulkusa. Pripojni epitel se odva­ja od zuba, pa se na taj način produbljuje gin­givalni sulkus i nastaje pravi ili parodontalni

džep. Takvi džepovi se obrazuju tek posle ; oštećenja pripojnog epitela. Oštećenjasu posledica inflamacijc, prouzrokovane dental- nim plakom. Pojava parodontalnih džepova je patognomonična za parodontopatije.

– Produbljivanje gingivalnog sulkusa najčešće se odigrava zbog delovanja oba mehanizma zajedno, tako da se uvećanje gingive u koro­narnom smeru kao posledica inflamacijc (edem ,i hiperplazija), odvija i^oviemeno m. destrukcijom l ro,¡gracijom pripojnog epitela koji se usmeravaju apikalno.

Parođontalni (pravi) džepovi se stvaraju kao posledica inflamacije i razaranja kolagena, odno­sno Vezivnog tkiva, usled čega se gubi i potpora pripojnom epitetu. Proteolitički enzimi dentalnog pla- ka prvo razaraju kolagen i druga vezivna vlakna bj|& dentogingivalnog pleksusa, a zatim i kolagen nepo­sredno uz koronarni kraj pripojnog.epitela. Zatim nastaje destrukcija slobodnih cirkulamih vlakana.

U prvoj fazi nastaje oštećenje najkoronamijeg dela pripojnog epitela. Koronarni deo pripojnog epitela se odvaja od zuba. Uskoro, zatim sa napre­dovanjem inflamatompg procesa, pripojniepitelbi- va gusto infiltrisan neutrofilnim granulocitima. ;

Dalja oštećenja pripojnog epitela sastoje se u tome što se proširuju međućelijski prostori, U njima se nalazi masa raspadnutih ćelija i lizozomskog ma­
terijala od destruiranih neutrofilnih granulocita, monocita i limfocita.

Stereometrijskim analizama utvrđeno je da ka­da relativna zapremina neutrofilnih granulocita pre­đe oko 60% ukupne zapremine pripojnog epitela, tada nastaje i odvajanje pripojnog epitela od površi­ne zuba. Na taj način se gingivalni sulkus produ­bljuje. Tada počinje i proliferacija pripojnog epite­la. Apikalni deo pripojnog epitela u obliku tankog sloja od svega dva do tri sloja ćelija proliferiše pre­ma vrhu korena zuba. To je proliferacija ćelija ba- zalnog sloja pripojnog epitela.

Nastalo oštećenje koronarnog dela pripojnog epitela se popunjava proliferacijom sulkusnog epi­tela, pri čemu se on ne pripaja za površinu zuba, na mestu gde je bio pripojen pripojni epitel. Sulkusni epitel poseduje regenerativnu moć. U toku stvara­nja džepa nastaje oštećenje sulkusnog epitela. Na pojedinim mestima je bazalna membrana razorena. Preživele ćelije sulkusnog epitela imaju sposobnost da se preobrate u embrionalno stanje. One se pove­ćavaju, zaokrugljuju i dele, sve dok nastali defekt na mekom Zidu džepa He bude pokriven. Tada pono­vo dobijaju karakter zrelih ćelija.

U toj fazi je veoma izražena ćelijska infiltracija gingive. Preko 60% ćelijskog infiltrata čine neutro- filni granulociti. Usled infiltracije povećava se ma­sa gingivžilnog tkiva na marginalnom delu. To pove­ćanje slobodne gingive je potencirano vaskulamim reakcijama i edemom gingive kojom prilikom se ši­ri i produbljuje gingivalni džep. To otežava elimina­ciju dentalnog plaka, koji svojim proteolitičkim en­zimima povećava oštećenje.

Pripojni epitel nastavlja da proliferiše i migrira duž korena. Pri tome se nastavlja dalje odvajanje pripojnog epitela u njegovom koronarnom delu.

Intenzivni rast sulkusnog epitela koji je pokrio oštećenje nastalo u toku obrazovanja parodontal- nog džepa, nije praćen i odgovarajućim stvaranjem krvnih sudova. Ishrana proliferisanog epitela je re- dukovana i inflamacijom, pa on podleže degenera­ciji i nekrozi. Nekroza epitelnih ćelija se otkriva po fragmentaciji jedara. Istovremeno oštećene epitel- ne ćelije gube sposobnost bojenja.

Kako pripojni epitel proliferiše u apikalnom smeru i menja se, on se pretvara u epitel parodon- talnog diepa.

Produbljeni gingivalni sulkus (parodontalni džep) predstavlja mesto iz koga je, primenom oral­ne higijene nemoguće odstraniti dentalni plak. Na taj način se stvara circulus viciosus. Dentalni plak prouzrokuje inflamaciju gingive, koja dovodi do stvaranja parodontalnih džepova, a on omogućuje zadržavanje dentalnog plaka, što dalje pogoršava inflamaciju…

Na epitelu parodontalnog džepa paralelno se odigravaju degenerativni i proliferativni procesi. Proliferacija epitela je u vidu pupoljaka ili traka ili prstolikih izraštaja, koji se pružaju duboko u krzno gingive. Oni se često prostiru čak i apikalnije od ni­voa pripojnog epitela. Takav epitel, kao i krzno oko njega je veoma edematozan i infiltriran leukociti- ma. Na epitelu džepa stvaraju se ulceracije koje ot­krivaju inflamirano krzna gingive. Kako u epitelu tako i u krznu mogu se naći mase najraznovrsnijih mikroorganizama.

U tako stvorenom džepu na korenu zuba obra­zuju se konkrementi. Pošto su prekriveni gingivom, oni se nazivaju subgingivalnim konkrementima. Stvaraju se tako što se u organsku osnovu talože kalcijumove i druge soli iz gingivalnog eksudata. Oni su tamnomrki. Obojenost je posledica ugrađi­vanja jedinjenja gvožđa, oslobođenih iz eritrocita koji se javljaju prilikom mikrokrvarenja iz mekog rida džepa. Subgingivalni konkrementi su oblika zrnaca ili ploče.

Subgingivalni konkrementi potenciraju nekro­zu mekog zida džepa i produbljuju hemodinamske poremećaje. Oni su takođe pokriveni dentalnirh pla- kom, koji svojim agensima utiče na progresiju pro­cesa.