Genetski činioci utiču na proces rastenja već u prenatalnom perioda. Telesna dužina i masa na rođenju su rezultat složenog uticaja genoti- pa majke, sopstvenog genotipa fetusa, kao i pola ploda. Uticaj pola ogleda se u postojanju razlika u telesnoj masi između zdrave muške i ženske novorođenčadi. Takođe, postoje značajne razlike u telesnoj masi između pripadnika pojedinih rasa, etničkih grupa ili porodica. Značaj genetskih faktora na rast posebno se ogleda u hromozom- skim poremećajima kao što su Dovvnov ili Turnerov sindrom.

S obzirom na činjenicu da na rastenje ploda pretežan uticaj imaju činioci okoline, telesna dužina novorođenčeta često nije u skladu sa visinom roditelja. Ipak, uticaj genetskih činilaca izražen kroz visinu roditelja postaje jasan posle druge godine života. Već u tom uzrastu kod zdrave dece postoji statistički značajna pozitivna korelacija između visine deteta i srednje visine roditelja. Otuda zdravo dete od treće, odnosno četvrte godine do puberteta sledi određenu per- centilnu krivu rastenja koja je u skladu sa visinom roditelja.

Nasleđivanje telesne visine je multifaktorskog karaktera. Sam proces rastenja stoji pod uticajem dve grupe gena. Jedna grupa određuje telesnu visinu osobe u odraslom dobu i ona je u tesnoj vezi sa srednjom visinom roditelja. Druga grupa gena određuje brzinu telesnog sazrevanja, odnosno uzrast u kome počinje polno sazrevanje, ubrzano pubertetsko rastenje, kao i prestanak rastenja.

Ishrana. Rast ćelija zavisi od dostupnosti nutritivnih materija neophodnih za energetske i gradivne potrebe. Nedovoljan unos proteina, posebno esencijalnih aminokiselina, dovodi do zastoja u rastenju. Za normalan rast su potrebni i neki vitamini, posebno A i D, kao i određeni mikroelementi. Uticaj nedovoljne ishrane naroči­to je izražen u periodima brzog rasta, odnosno tokom prenatalnog rastenja i u periodu odojčeta.

Glavni uzroci poremećaja ishranjenosti fetusa su: nedovoljna ishrana majke, smanjen krvotok i poremećaj transporta preko pla­cente, nesposobnost adekvatnog korišćenja i metabolizma nutri­tivnih materija od strane ploda ili neka od kombinacija navedenih poremećaja.

Loša ishranjenost može dovesti do zastoja u linearnom rastu i posle rođenja. U slučaju hroničnih poremećaja ishrane gubitak u telesnoj visini može biti trajan. Poremećaji rasta prouzrokovani nedovoljnom ishranom nalaze se čak kod 50% dece u ekonomski nerazvijenim zemljama. Nedovoljna ishranjenost najčešće je rezul­tat poremećaja apsorpcije (celijakija, hronične inflamacione bolesti creva), ali i drugih hroničnih oboljenja, naročito bubrežnih bolesti, hroničnih infekcija ili psiholoških poremećaja praćenih gubitkom apetita.

Hormoni endokrinih žlezda. Od rođenja do odraslog doba na rastenje utiču i hormoni različitih endokrinih žlezda. Delovanje hormona u procesu ćelijskog rasta povezano je s transportom aminokiselina, energetskih materija i različitih jona kroz ćelijsku membranu, zatim s procesom prenošenja genske informacije preko sinteze ribonukleinskih kiselina (RNK), kao i sinteze pro­teina u ribozomima.

U ljudskoj vrsti neposredan uticaj na rast tkiva ispoljavaju: hor­mon rasta, tiroksin, insulin, kortizol i steroidni hormoni polnih žlez- da. Delovanja hormona rasta (HR) i tiroidnih hormona su posebno važna u procesu umnožavanja ćelija. Drugi hormoni, kao što su glukagon i kateholamini, igraju važnu ulogu u obezbeđivanju ener­getskih materija, a parathormon, antidiurezni hormon i aldosteron omogućuju normalno rastenje preko održavanja stabilne jonske ravnoteže.

Hormon rasta. Iako koncentracije HR u krvotoku ploda u toku drugog i trećeg trimestra trudnoće prevazilaze njegove koncen­tracije u periodu postnatalnog rasta, opšte je prihvaćen stav da on ne igra značajnu ulogu u prenatalnom rastenju. Navedeni stav je zasnovan na kliničkim iskustvima kod dece s kongenitalnim nedostatkom hormona rasta (npr. anencefalija) koja, uopšte uzevši, imaju normalnu telesnu dužinu na rođenju. Bogata klinička iskust­va kod dece sa hipopituitarizmom svedoče da HR tokom celog detinjstva i puberteta igra jednu od ključnih uloga u održavanju normalne brzine rasta.

Steroidni hormoni polnih žlezda. Polni steroidni hormoni ispoljavaju direktno anaboličko delovanje i neposredno stimulišu rastenje i koštano sazrevanje. Njihov uticaj najbolje se ogleda u veoma ubrzanom linearnom rastu-tokom puberteta što je naročito izraženo kod dece sa preranim pubertetom. Testosteron posebno stimuliše rast kičmenih pršljenova, odnosno trupa. Otuda kod dece sa hipogonadizmom nedostatak polnih steroida prouzrokuje nes- razmerno veći rast ekstremiteta, odnosno evnuhoidne telesne pro­porcije. Polni steroidi utiču na rast i posredno preko stimulacije sekrecije HR.

Tiroidni hormoni. Nedostatak hormona štitaste žlezde dovodi do opšteg zastoja u rastu zbog smanjivanja ćelijske deobe u svim tkivima. Supstituciona terapija tiroksinom kod dece sa hipotiroidiz- mom normalizuje brzinu rasta, a višak tiroidnih hormona u hiper- tiroidizmu često prouzrokuje ubrzan rast i koštano sazrevanje.

Insulin. Niz kliničkih iskustava upućuje na značajne uloge insuli­na u normalnom rastenju fetusa. Agenezija pankreasa ili eksperi­mentalna pankreatektomija povezane su sa zastojem u rastu ploda dok hiperinsulinizam ploda kod trudnica sa dijabetesom stimuliše rast fetusa. U postnatalnom periodu hiperinsulinizam kod gojazne dece je povezan s ubrzanim rastom, dok nedovoljna terapija insuli- nom kod dece sa dijabetesom melitusom prouzrokuje nizak rast.

Tkivni činioci rastenja. Rastenje ćelije počinje posle delovanja određenog „signala” na površini ćelijske membrane koji zatim pokreće proces intracelularne sinteze cikličnih nukleotida (ciklični adenozin mono- fosfet – cAMP i ciklični guanozin monofosfat – cGMP). Ciklični nukleotidi kao sekundarni „glasnici” određuju ćelijsku pokretljivost, adhezivnost, mitoznu aktivnost, a takođe utiču na diferencijaciju građe i funkcija. Tkivni činioci rasta, koji su najčešće peptidne ili glikoproteinske strukture, utiču na proces rasta stimulacijom ili inhibicijom deobe ili rasta ćelija, odnosno utiču na diferencijaciju građe i funkcija. Jedna od bitnih razlika između tkivnihfaktora rasta i klasičnih hormona je u tome što faktori rasta potiču iz brojnih i različitih tkiva i organa. Za razliku od hormona endokrinih žlezda, tkivni faktori rasta primarno deluju na okolna tkiva (parakrino delovanje) ili na same ćelije koje ih sintetišu (autokrino delovanje).

Najvažniji uticaj na opšti telesni rast imaju insulinu slični faktori rasta – IGF-1 i IGF-2. IGF-2 ima glavnu ulogu u rastu ploda. Koncentracija IGF-1 zavisi od količine izlučenog HR, odnosno niska je kod dece sa hipopituitarizmom, a visoka kod osoba s akrome- galijom. U poremećajima ishrane, kao što su proteinsko-kalorijska malnutricija ili anoreksija nervoza, koncentracija IGF-1 je niska uprkos visokim koncentracijama HR Za razliku od insulina i većine drugih polipeptidnih hormona, IGF-1 je u cirkulaciji najvećim delom vezan za proteine (zajednički naziv za porodicu tih proteina je IGF-vezujući proteini). Zahvaljujući tome poluživot IGF-1 u krvo­toku je oko 24 časa, a koncentracija stabilna. Od tih proteina naj­važniji je IGFBP-3 čija koncentracija nije podložna uticaju malnu- tricije.