DEFICIT KALCIJUMA, MAGNEZIJUMA I FOSFORA
Kalcijum, fosfor i magnezijum spadaju u makroelemente ljudskog organizma. Prema nivou zastupljenosti, kalcijum se nalazi na petom, fosfor na šestom, a magnezijum na jedanaestom mestu. Karakterišu ih brojne fiziološke uloge, kao i bliska regulacija.
Kalcijum se primarno nalazi u skeletu i zubima, najvećim delom
druge procese, dok u sklopu hidroksiapatita daje čvrstinu skeletnom i zubnom tkivu. Homeostaza kalcijuma se obavlja na nivou gastrointestinalnog trakta, bubrega i skeleta, odnosno pod kontro- i lom l,25(OH)2D, PTH i kalcitonina. Standardna ishrana podmiruje potrebe u kalcijumu. Najviše ga ima u mleku i mlečnim proizvodima, kao i zelenom lisnatom povrću. Kalcijum se apsorbuje u tankom crevu, uglavnom aktivnim transportom i malim delom pasivnom difuzijom. Glavni stimulator intestinalne apsorpcije je l,25(OH)2D, koji indukuje enterocitnu ekspresiju kalcijumovih kanala, kalcijum-vezujućeg proteina i Ca++ATP-aze. Povoljan efekat na iskoristljivost kalcijuma iz hrane imaju i PTH, hormon rasta, nizak pH himusa i istovremeni unos laktoze, organskih kiselina i nekih amino-kiselina, a nepovoljan fosfati, fitinska i oksalna kiselina, brz intestinalni tranzit, glikokortikoidi, kalcitonin, preparati alu- minijuma i tiazidi. Osnovni put eliminacije kalcijuma iz organizma je bubreg. Pošto se najveći deo filtrovanog kalcijuma reapsorbuje na nivou proksimalnog tubula, dnevna kalciurija kod zdravog deteta je relativno mala i iznosi od 2,5-7,5 mmol-a. Glavni stimulatori tubul- ske reapsorpcije kalcijuma su l,25(OH)2D i PTH, a inhibitori hiper- fosfaturija i poliurija. U stanjima hipokalcijemije nastale usled nedovoljne intestinalne resorpcije i/ili tubulske reapsorpcije, održanje jonizovane frakcije kalcijuma se, pod dejstvom PTH i l,25(OH)zD, podmiruje iz skeleta.
Deficit kalcijuma nastaje usled nedovoljnog unosa, loše apsorpcije ili visokog renalnog gubitka i za posledice ima osteomalaciju i hipokalcijemiju. U nekim patološkim stanjima, kao što su alkaloza, hiperproteinemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija, akutni pan- kreatitis i liza tumora, pad jonizovane frakcije kalcijuma nastaje zbog njegove abnormalne interne preraspodele. Pošto je ukupni sadržaj telesnog kalcijuma proporcionalan gestacijskoj starosti i telesnoj masi na rođenju, loša mineralizacija skeleta i hipokalcije- mija predstavljaju čest problem kod novorođenčadi rođene pre termina ili sa intrauterinim zastojem u rastu. Glavni razlog negativnog bilansa kalcijuma u kasnijem uzrastu je deficit vitamina D, odnosno l,25(OH)zD, dok su drugi uzroci retki.
Simptomi i klinički znaci hipokalcijemije su srazmerni stepenu i brzini pada jonizovane frakcije kalcijuma. U manifestnim oblicima hipokalcijemije dominira spontana neuromišićna ekscitabilnost praćena karpopedalnim spazmom, parestezijama, anksioznošću i mentalnom konfuzijom. Na EKG-u se registruje produženje QT intervala, a u najtežim slučajevima poremećaj srčanog ritma, konvulzije i laringospazam. Latentnu hipokalcemiju karakteriše niži prag neuro- mišićne razdražljivosti, a u prolongiranim slučajevima opšta mišićna slabost, kao i razvoj katarakte, alopecije i ekcema. Stanja hroničnog deficita kalcijuma su praćena osteomalacijom, odnosno rahitisom.
Terapija hipokalcemije zahteva neodložnu primenu kalcijuma – u hitnim slučajevima intravenskim putem (1-2 ml/kg 10% Ca-glu- konata tokom 20 minuta ili 5-10 mg/kg/čas elementarnog kalcijuma), a po stabilizaciji stanja bolesnika i u blažim oblicima, oralno. Pored dovoljnog unosa kalcijuma, dugoročno održavanje normala- nog stanja zahteva otklanjanje osnovnog uzroka njegovog deficita, primenu preparata vitamina D i restrikciju fosfata u hrani.
Magnezijum se malim delom (1%) nalazi u ekstracelularnom tečnom sektoru, dok je ostatak podeljen između skeleta i zuba i intracelularnog prostora mekih tkiva. U plazmi deteta se nalazi u koncentraciji od 0,8 do 1 mmol/1, pri čemu podjednako u jonizova- nom i nejonizovanom stanju. Osim što je u obliku apatita bitan sastojak mineralnog dela kosti i zuba, kofaktor je i brojnih enzima, prvenstveno uključenih u energetski metabolizam ćelije, kao i važan regulator bioelektrične aktivnosti neuromišićnog sistema i sekreci- je PTH. Normalna ishrana obezbeđuje potrebe organizma u magne- zijumu. Najviše je zastupljen u lisnatom povrću, leguminozama, cerealijama, mesu i mleku. Homeostaza telesnog magnezijuma je usko vezana za metabolizam kalcijuma i kalijuma i bazira se na dinamičkoj ravnoteži između crevne apsorpcije, bubrežne eliminacije i unutrašnje preraspodele. Supstance koje po hemijskom svojstvu naginju izgradnji nerastvorljivih jedinjenja, kao što su masne kiseline, fitati, fosfati, oksalati i vlakna, ometaju intestinalnu resorpciju magnezijuma, dok je uticaj l,25(OH)zD i PTH, kako na njegovu cre- vnu apsorpciju, tako i na tubulsku reapsorpciju, od malog značaja.
Deficit magnezijuma praćen hipomagnezijemijom se najčešće sreće kod novorođenčadi rođene pre termina, sa intrauterinim zastojem u rastu i od dijabetičnih majki. Glavni etiološki činioci
negativnog bilansa magnezijuma u kasnijem uzrastu su različiti gastrointestinalni i renalni poremećaji prećeni elektrolitnim disba- lansom, primena cistostatika, oporavak od teške neishranjenosti, infekcije, traume ili operacije, kao i stanja praćena hipersekreci- jom antidiureznog i paratireoidnog hormona.
U kliničkoj slici hipomagnezijemije dominiraju neuromišićne manifestacije, kao što su mišićna slabost, tremor, tetanija, konvul- zije, srčane aritmije i druge. Pošto hipomagnezijemija dovodi do sekundarne hipokalcijemije i hipokalijemije, navedene smetnje su delom posledica i ovih poremećaja.
Terapija se sastoji u otklanjanju osnovnog uzroka i nadoknadi magnezijuma, u zavisnosti od težine parenteralnim ili oralnim putem, kao i istovremenu primenu kalijuma i kalcijuma, ukoliko je to potrebno.
Fosfor se najvećim delom nalazi u skeletu i zubima, 15-20% u mekotkivnom intracelularnom prostoru, a manje od 1% u plazmi. Referentne vrednosti fosfora u plazmi variraju sa uzrastom i iznose kod prematurusa 1,74-3,52 mmol/l kod terminskog novorođenčeta 1,58-2,91 mmol/l odojčeta 1,30-2,10, a kod deteta posle navršene prve godine 1,16-1,91 mmoI/L Fosfor ima esencijalnu ulogu u energetskom metabolizmu, regulaciji acidobazne homeo- staze, sintezi nukleinskih kiselina i fosfolipida, oksigenaciji perifernih tkiva i drugim procesima. Normalna ishrana zadovoljava potrebe u fosforu. Najviše ga ima u hrani bogatoj proteinima, kao što su mleko i mlečni proizvodi, meso, jaja i leguminoze. Apsorpcija fosfora se obavlja u tankom crevu i zavisna je od aktuelnih potreba organizma stimulacije l,25(OH)2D i PTH. Glavni regulator homeo- staze fosfora je bubreg. Oko 85-95% filtrovanog fosfora se aktivno reapsorbuje na nivou proksimalnog tubula, te njegov renalni kli- rens normalno iznosi 10,8±?,7 ml/min. Najvažniji stimulator tubulske reapsorpcije fosfora je l,25(OH)2D, a inhibitor PTH.
Hipofosfatemija najčešće ima kombinovanu patogenezu baziranu na nedovoljnom unosu, lošoj apsorpciji, visokom renalnom gubitku i intracelularnom pomeranju. Teški oblici globalne malnutricije, dugotrajna intravenska ishrana bez fosiata, kao i neadekvatna ishrana prematurusa, predstavljaju primere deficita fosfora zbog nedovoljnog unosa. Hipofosfatemija uzrokovana hiperfosfaturijom se viđa u različitim oboljenjima praćenim defektom tubulske reapsorpcije fosfora, kao što su vitamin D deficitni, zavisni i rezistentni rahitis, primarni i sekundarni hiperparatireoidizam i dr. Pome- ranje fosfora iz ekstra- u intracelularni prostor se sreće u stanjima povećane potrebe u njemu, kao što su dijabetesna ketoacidoza, neadekvatno vođena parenteralna ishrana, oporavak od teške malnutricije, respiratorna alkaloza i dr.
Fosfor je od esencijalnog značaja za sve energetske procese u organizmu, te ozbiljna hipofosfatemija dovodi do srčane insufici- jencije, hemolize i neuromišićnih tegoba. Hronični deficit fosfora je praćen karakterističnim promenama na kostima i zubima koje nastaju usled loše mineralizacije.
Terapija podrazumeva lečenje osnovnog poremećaja i nadoknadu deficita fosfora oralno, a u teškim stanjima i parenteralno.
