Akutni holecistitis (zapaljenje žuči, žučne kese)
Akutni bolecistitis je akutno zapaljenje zida žučne kese i u 90% slučajeva je udružen sa bilijarnom kalkulozom.
Etiologija i patogeneza
U preko 90% bolesnika, primarni faktor u razvoju akutnog bolecistitisa je obstrukcija vrata žučne kese ih– cistikusa impaktiranim kalkulusom (2, 5, 7, 8, 9). U izvesnim slučajevima obstrukcija cistikusa može dovesti samo do bidropsa žučne kese. U manje od 10% bolesnika akutni bolecistitis je izazvan drugim uzročnicima (akalkulozni akutni bolecistitis) (1). Najčešći uzroci akalkuloznog akutnog bolecistitisa su direktna trauma bilijarnog trakta, torzija žučne kese zbog uvrtanja vaskularne petlje, postoperativno posle hirurških zahvata na drugim organima, kod infekcija u sudovnom sistemu vene porte, kod vaskularnih oboljenja kao što je poliarteritis i dr. Akutni bolecistitis retko nastaje kao primerna infekcija uzrokovana Salmonelom typhi (1, 2, 7, 8). Akutni parazitarni bolecistitis je takođe redak, uzrokovan askaridozom koja može dovesti i do perforacije žučne kese (1, 4). Uloga lamblija u nastanku akutnih bolecistitisa je diskutabilna.
„Primarni” akutni holecistitis se javlja u 8-11% svih bolesnika (okluzija cistikusa kompresijom limfne žlezde, edematozni pankreatitis i dr.) (1).
Mehanizam nastanka zapaljenja žučne kese nije dovoljno poznat. Za razvoj kalkulo-znog bolecistitisa izgleda da je neophodan preduslov obstrukcija cistikusa kalkulusom (3, 8). Oštećenje epitela kalkulusom dovodi do oslobađanja lizozomalnih enzima iz ćelija. Fosfolipa-za A hidrolizuje lecitin do lizolecitina koji je citotoksičan, izaziva tkivna oštećenja i inflamator-nu reakciju zida žučne kese (3,9). Bakterijska infekcija, najčešće Gram negativnim bakterijama poreklom iz intestinalnog trakta je sekundarna. Nastaje zbog staze žuči. Tromboza malih krvnih sudova u toku inflamacije može dovesti do gangrenoznib promena u zidu žučne kese. Nije dovoljno poznata uloga žučnih soli kao direktnog toksičnog agensa (9).
Akutni holecistitis se može javiti u svakom uzrastu ali najčešće u osoba srednjeg i starijeg životnog doba. Češći je kod žena.
Patoanatomske promené.
Anatomobistološke promené u akutnom holecistitisu u zavisnosti su od oblika i intenziteta zapaljenja i eventualno prisutnih komplikacija. Prvih dana akutnog zapaljenja žučna kesa je distendirana, napeta, umereno ili jačeg “zadebljanog zida. Na peritoneumskoj površini javlja se fibrinski eksudat koji može dovesti do slepljivanja zida žučne kese sa serozom okolnih organa. Nakon sanirane inflamacije dolazi do stvaranja athezija. Sluznica žučne kese je kongesti-vna sa ulceracijama a u dubljim slojevima zida prisutna su manja polja nekroze. Kod jakih infla-maoija nastaju veća polja nekroze kao rezultat tromboza intramuralnih krvnih sudova. U izvesnim slučajevima javljaju se intramuralni apscesi. Nekroze mogu dovesti do perforacije žučne kese najčešće u predelu fundusa i Hartmanovog džepa (1, 2). U 5-10% bolesnika sa akutnim holecistitisom razvija se empijem žučne kese. U slučajevima akutnog bolecistitisa izazvanog bakterijama koje stvaraju gas (Clostridium, E.coli, Streptokok), razvija se posebni oblik tzv. akutnog emfizematoznog bolecistitisa. Nalaz kalkuloze je u 90% slučajeva u akutnom holecistitisu.
Klinička slika
Kliničke manifestacije u akutnom holeeistitisu su varijabilne, zavisne od intenziteta inflamaeije,’prisutne bilijarne obstrukcije i peritoneale reakcije. U 70% bolesnika bolest počinje naglo sa tipičnim bilijarnim bolom uzrokovanim zaglavljenim kalkulusom u ductus cisti-kusu (1). Bol obično nastaje 3 do 5 sata nakon obilnog i masnog obroka, praćen mukom i povraćanjem, lokalizovan u desnom bipohondrijumu ili epigastrijumu sa iradijacijom prema desnoj skapuli, ramenu ili prema kičmenom stubu. Bol traje od nekoliko časova do 3 dana, ima karakteristike trajnog bola rede u vidu kolika. Bol se pojačava pri dubokom disanju, kijanju, smejänju i kretanju, primorava bolesnika da leži u postelji. Atipična lokalizacija bola je levi hipohondrijum, desna ilijačna loža ili isključivo sa posteriornom lokalizacijom (1). Patogeneza bola se objašnjava povećanim pritiskom u žučnoj kesi, distenzijom žučne kese. Receptori za bol su u nivou mukoznih i submukoznih pleksusa sa transmisijom preko perikanalikularnog he-patičnog pleksusa i aferentnib vlakana splanbnik’sa (1). U 39%-40% slučajeva dolazi do izme-ne opšteg stanja, groznice, povišene temperature intermitentnog tipa.
Ikterus je rede prisutan (10%—25%), kratkotrajan. Može biti uzrokovan holedoboliti-jazom, kompresijom bilijarnib kanala, edemom i stenozom papile. U slučajevima bilijarnog pan-kreatitisa ikterus nastaje zbog kompresije intrapankreasnog holedokusa.
U fizikalnom nalazu postoji palpatorna bolna osetljivost u desnom hipohondrijumu, pozitivan Murpby-jev znak (sastavljenim palcima pritiska se projekcija fundusa žučne kese. Pri dubokoj inspiraciji dolazi do bola sa inbibicijom inspirijuma). Ü 20%—40% bolesnika žučna kesa je palpabilna, obično lateralnije no što se očekuje, bolna, distendirana, voluminozna u vidu kru-školike formacije, mobilna pri respiratornim pokretima (1,3, 8). Ponekada žučna kesa može imitirati „tumor” zbog propagacije zapaljenjskog procesa na okolinu i Omentum. Lokalni de-fans trbušnog zida u projekciji žučne kese nastaje zbog peritonealne inflamatorne reakcije. Lokalni defans može biti odsutan kod starih i jako gojaznih osoba. U akutnim egzarcebacijama hroničnog holecistitisa žučna kesa obično nije palpabilna.
Ubrzana sedimentaeija sa leukocitozom i neutrofilijom su skoro uvek prisutni za vreme akutne epizode holecistitisa.
Enzimi u serumu (AST, ALT) su lako povećane vrednosti. Alkalna fosfataza, Gama-glutamintranspeptidaza pokazuju znatno povećanje od normale. Visoke vrednosti serumske amilaze, hiperglikemija sa amilazurijom i gHkozurijom ukazuju na konkomitantni akutni bilijar-ni Pankreatitis koji se javlja u 15% bolesnika (1).
Pregledni rendgenski snimak predela žučne kese u ležećem i stojećem stavu može dati sledeće podatke: vizualizaciju žučnih kalkulusa kalcijumske gustine (slika 1), nalaz pneumoholeciste i gasova u drugim delovima bilijarnog stabla (aerobilia) kod emfizematoznog akutnog holecistitisa ili kod postojanja unutrašnjih fistula zbog perforaeije žučne kese u razne segmente gastrointestirialnog trakta. Nativnom grafijom verifikuje se subfrenični apsces i pleuralni izliv.
Kontrastne metode, peroralna holecistografija i intravenska holecistoholangiografija se ne rade u akutnom bole cisti tisu.
Ehotomografski pregled je metoda bez kontraindikaćija i sa najčešćom primenom u dijagnozi akutnog holecistitisa. Ehotomografski znakovi u akutnom holecistitisu mogu biti direktni i indirektni (6, 10, 11):
1. Direktni znaci su:
– Pozitivan sonografski Murphy-jev znak predstavlja maksimalnu bolnu osetljivost na pritisak sondom iznad sonografski lokalizovane žučne kese. Ovaj znak postoji u 100% bolesnika sa akutnim holecistitisom.
– Zadebljanje zida žučne kese preko 4 mm smatra se patološkim nalazom. Ovo zadelja-nje je homogeno, pravilne unutrašnje konture. Ovaj znak se nalazi u preko 90% obolelih.
– Intraluminalni odjeci u kalkuloznom holecistitisu (slika 2), daju solitarni i multipni kalkulusi koji i stvaraju distalno akustičnu senku. Ovaj nalaz se nalazi u preko 90% bolesnika.
2. Indirektni znaci su:
— Distenzija žučne kese prisutna je u 50—60% bolesnika i to češće sa teškim kliničkim tokom bolesti.
— Sonulescentni, bipoehogeni rub oko žučne kese dosta često se sreće u teškim formama akutnog holecistitisa. Postojanje ovog ehotomografskog nalaza je verovatno posledica edema i nekroze subseroznog sloja zida.
— Nepravilne konture žučne kese nalaze se samo u 25—30% bolesnika sa akutnim holecistitisom.
U slučajevima empijema žučne kese (slika 3) ultrazvučno se prikazuje uvećana žučna kesa, jako zadebljanog zida (čak do 3 cm) dok se u njemu uočavaju pojedina sonulescentna polja. Inkapsulirani apsces u zidu žučne kese ili neposredno uz nju prikazuje se u vidu ograniče-
U akutnom akalkuloznom holecistitisu često se ultrazvukom uočava mulj u žučnoj kesi koji se formira zbog mehaničke ili funkcijske staze ili poremećaja sastava žuči. Mogu se naći i sitni odjeci koji potiču od kristala holesterina veličine 0,1-0,3 mm.
Holedoholitijaza se teže dijagnostikuje osim ako je holedokus jako dilatovan i sadrži dosta žuči koja opkoljava kalkuluse.
Kompjuterizovana rendgen tomografija (CT) najčešće se koristi u dijagnozi akutnog holecistitisa ukoliko ultrazvučnom dijagnostikom nije dobijen pouzdan nalaz.
Komplikacije
Septične komplikacije odnosno septikemije su relativno česte. Posledica su povišenog pritiska i inficirane žuči koji omogućava prodor bakterija kroz ledirani zid žučne kese u krv. Na septikemiju ukazuju teško opšte stanje sa septičnim temperaturama. Septikemiju prati skoro uvek bilijarni Peritonitis, fistule posebno bolecistokolonične. Hemokulturom se najčešće izoluju Gram negativne bakterije (E.coli, Clebsiela, Pseudomonas, Clostridium, Pefrigens).
Bilijarni Peritonitis. Difuzni Peritonitis izazvan rupturom gangrenozne žučne kese je redak. Takođe vrlo retko se nađe peritonitis bez perforacije žučne kese prodorom infekcije limfnim putem ili transudacijom. Kliničku sliku karakteriše abdominalni bol sa defansom, teško opšte stanje i febrilnost. Lokalni peritonitis je znamo češći, ispoljava se znacima periholecistitisa, formiranjem plastrona ili subfreničnih apscesa. Bilijarne fistule se retko sreću (1%— 27c). Najčešće su komunikacije sa duodenumom (50%-80%), zatim sa kolonom (20%-30%) i želucem (57c). Izuzetno fistula je usmerena prema bronhu, desnom uterusu i dr. (1).
Bilijarni ileus je retka komplikacija izazvana voluminoznim vezikularnim kalkulusom koji je prodro u duodenum i uglavljuje se u ileocekalnu valvulu. Uglavnom se viđa kod starih žena sa učešćem 1,5-3% svih okluzija creva (1). Kliničke manifestacije su sledeće: epizoda bolova, nastanak fistule sa prestankom bolova i slobodnog intervala do pojave kliničkih znakova intestinalne okluzije. Na preglednom radiološkom snimku može se zapaziti prisustvo gasova u bilijarnim putevima, netransparentan kalkulus u crevima, dilatovane vijuge creva sa hidroga-snim nivoima.
Malnutricija ša rizikom infekcije septičnog tipa, angioholitis i apsces jetre komplikacije su u slučajevima bolecistokolonične fistule. Fistulom se drenira žuč i žučne soli u kolon, dovode do iritacije sluznice kolona i dijaroičnog sindroma, remeti se enterobepatični ciklus žučne soli, digestija i apsorpcija masti.
Bilijarni pankreatitis u 52% slučajeva nastaje zbog bilijarne kalkuloze i inflamacije žučne kese. Inficirana bakterijama žuč aktivira enzime pankreasa izazivajući kaskadnu reakciju enzimskog oštećenja i autodigestije u akutnom pankreatitisu. U inficiranoj žuči nalaze se bakterijska amilaza, proteolitički enzimi koji aktiviraju pankreasne enzime. Bolesnici sa bilijarnim pankreatitisom najčešće imaju veći broj manjih kamenaca u žučnoj kesi. Incidenća kalkulusa holedokusa za vreme hitne operacije u slučajevima akutnog pankreatitisa nađena je u 63%—70% slučajeva (1,2, 3).
Holangitis je bakterijska infekcija ekstrahepatičnih i intrahepatičnih bilijarnih kanala. Nastaje zbog niske obstrukcije holedokusa. Klinički se manifestuje bilijarnom kolikom, ikteru-som i groznicom.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza
Glavni simptom u akutnom holecistitisu je bilijarni bol, koji nastaje 3-5 sati nakon masnog obroka. Lokalizovan je u desnom hipohondrijumu sa torakoascedentnom propagacijom pod desnom skapulom, osećajem groznice i povišene temperature. U fizikalnom nalazu prisutna je palpatorna bolna osetljivost u desnom hipohondrijumu. Laboratorijske analize pokazuju ubrzanu sedimentaciju, leukocitozu sa granulocitozom. Ultrazvučni nalaz potvrđuje kliničku dijagnozu u preko 90% slučajeva. Izvesna oboljenja koja se manifestuju bolom u desnom hipohondrijumu mogu predstavljati diferencijalno dijagnostički problem u odnosu na akutni hole-cistitis. Tu spadaju sledeća oboljenja: pleuritis i pleuropneumonije donjeg desnog plućnog režnja, ureteralne kolike, hemolitične krize, porfirija, ulkusna bolest, pankreatitisi, akutni apendi-citis, bolesti desnog kolona, arteriomezenterična okluzija, herpes zoster pre izbijanja kožnih promena, koronarna bolest i dr.
Terapija
Lečenje akutnog holecistitisa može biti medikamentozno i hirurško. Lečenje akutne faze zahteva smirivanje bolova, lečenje infekcije i poboljšanje opšteg stanja.
Smirivanje bolova se postiže primenom pentozocina (fortral) ili mepiridina (dolantin). Morfinski derivati se ne daju zbog spazma Odijevog sfinktera a i antiholinergici zbog toga što mogu maskirati razvoj paralitičnog ileusa ili prolongirati njegovo trajanje (5).
Antibioticima sé leci infekcija i preveniraju komplikacije. Najčešće se ordiniraju antibiotici širokog spektra koji postižu optimalnu koncentraciju u žučnim putevima. To su Cefa-losporini (Tolycar u dozi 1-2 gr na 12 sati), Pefloxacin (Abactal u dozi 400 mgr u 250 ml 5% Glycosae na 12 sati), Longaceph i dr.
Popravka opšteg stanja postiže se infuzijama fiziološkog rastvora, glikoze i dr. Prisustvo bilijarne obstrukcije i sekundarno je trino oštećenje otežavaju dejstvo antibiotika.
Nakon smirivanja akutne faze u svim slučajevima bilijarne kalkuloze primenjuje se hirurško lečenje. Indikacije za neodložno hirurško lečenje u bolesnika sa akutnim holecistitisom su sledeće: perforacija žučne kese i peritonitis, izražena intoksikacija i jako distendirana žučna kesa, obstruktivni ikterus, pneumoholecista, bilijarni ileus.
Metod izbora u hirurškom lečenju akutnog kalkuloznog holecistitisa je holecistektomi-ja. U toku operacije treba napraviti holangiografiju zbog eventualne eksploracije duktusa holedokusa.
Prevencija
Obzirom da je kalkuloza žučne kese najčešći uzrok akutnom bolecistitisu to je osnovni postupak u prevenciji blagovremeno lečenje nekomplikovane bilijarne kalkuloze. Lečenje se može sprovesti medikamentoznom litolitičkom terapijom za holesterinske kamence primenom Ursodezoksiholne kiseline (Ursofalk) i Henodezoksibolne kiseline (Henofalk). U neinflamiranoj žučnoj kesi holesterinski kamenci solitami do 3 cm u prečniku ili tri kamenca sa ukupnom masom istog prečnika mogu se lečiti ekstrakorporalnom udarnotalasnom litotripsijom (ESWL). Metode novijeg datuma u tečenju bilijarne kalkuloze predstavljaju perkutanaili transendoskop-ska litoliza bilijarnib kamenaca. U prevenciji akutnog holecistitisa zbog holedoholitijaze prime-njuje se endoskopska papilotomija sa ekstrakcijom kamenaca.
Radikalna prevencija akutnog bolecistitisa je i hirurško lečenje bilijarne kalkuloze.
Prognoza
Akutni bolecistitis se obično smiruje primenom medikamentozne terapije.
Holecistektomiju treba uraditi nakon smirenja akutne faze bolesti. Mortalitet od 5%— 22% odnosi se na bolesnike u kojih je zbog indikacija neodložnog birurškog tečenja urađena birurška intervencija
