Diseminovana intravaskularna koagulacija – DIK
Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) je stečeni poremećaj hemostaze koji se ispoljava mnogobrojnim tromboza-ma, u malim krvnim sudovima, koje mogu dovesti do ireverzibilnog oštećenja organa, a klinički se najčešće ispoljava teškim, blagim ili subkliničkim krvarenjem. DIK je dramatičan poremećaj hemostaze u celini, uključujući zid krvnog suda, trombocite, faktore koagulacije, fibrinolizni sistem, inhibitore, kinin i komplement sistem.
Etiologija ipatogeneza
DIK nije poseban entitet već nastaje kao komplikacija dobro definisanih kliničkih stanja kao što su komplikacije u trudnoći, maligniteti, masivne povrede i bakterijske sepse. U svim slučajevima pokretački mehanizam je poznat
Mnogobrojni trombogeni činioci doprinose stvaranju malih tromba i embolija u mikrocirkulaciji. Ranoj trombotičnoj fazi sledi faza potrošne koagulopatije i sekundarna fibrinoliza. Kontinuirano stvaranje fibrina i fibrinoliza dovode do krvarenja ne samo zbog potrošnje koagulacionih faktora i trombocita već i zbog antihemostatskog delovanja degradacionih produkata fibrina.
Klinička slika
Klinička slika zavisi od stepena i težine sindoma. Većina bolesnika ima prostrana krvarenja po koži i sluzokoži, na mestima venepunkcija, oko katetera i hirurških in-cizija. Znatno rede, bolesnici sa DIK-om imaju akrocijanozu, tromboze i pregangre-nozne promene na prstima, genitalijama, nosu, odnosno, tamo gde je protok krvi značajno smanjen zbog vazospazma ili mi-krotromboza. Bolesnici sa hroničnim DIK-om u malignim bolestima često imaju izražene laboratorijske poremećaje bez jasnih kliničkih znakova krvarenja ili tromboze.
Dijagnoza
Ne postoji patognomoničan test za postavljanje dijagnoze DIK i zato je neophodno pažljivo kliničko posmatranje i praćenje dole navedenih ispitivanja. U DIK obično postoji trombocitopenija, sa prisutnim megatrombocitima i shizocitima, produženo PV, APTT i trombinsklo vreme, snižen fibrinogen i faktori koagulacije uz povišene vrednosti fibrinogen/fibrin degradacionih produkata (FDP) i D-dimera. Na početku bolesti neki od ovih parametara mogu biti normalni ili povećani što otežava postavljanje dijagnoze. Međutim, smanjenje broja trombocita i fibrinogena, produženje PV i porast FDP ili D-dimera u toku redovnog praćenja, doprinosi postavljanju dijagnoze DIK. Težina krvarenja u DIK je u obrnutoj korelaciji sa koncentracijom fibrinogena.
Lečenje
Krvarenja u DIK mogu biti smrtonosna i zato je neophodno hitno započeti lečenje osnovnog oboljenja koje je dovelo do DIK, izvršiti nadoknadu hemostaznih činilaca i prevenirati hiperkoagulabilno stanje.
Kada postoje komplikacije u trudnoći kao što su abrupcija placente i sepsa, brz porođaj fetusa i placente uz primenu antibiotika dovodi do zaustavljanja DIK. U ma-lignitetima neophodna je što ranija antitumorska terapija, u infekcijama odgovarajuća antimikrobna terapija, a kod opsežnih trauma adekvatno hirurško zbrinjavanje.
Krvarenje u DIK je dominantno i treba ga lečiti: plazmom (15 ml/kg) ako je PV manje od 30%; krioprecipitatom (10 doza) ako je fibrinogen niži od 1 g/L; transfuzijama trombocita ako je broj trombocite ispod 50 x 109/L; koncentratom antitrombina ako je AT ispod 80%; antifibrinoliticima ako je ot2-antiplazmin niži od 70%; i transfuzijama eritrocita ako je hemoglobin niži od 80 g/L.
Bolesnici sa akrocijanozom, početnom gangrenom ili trombotičnim problemima zahtevaju hitno antikoagulantno lečenje intravenskim heparinom u dozi od 5 j/kg na čas u kontinuiranoj infuziju uz gore na-
