Respiratorni distres sindrom novorodjenčeta

Respiratorni distres (RD) označava ne­dovoljnu gasnu razmenu koja se klinič­ki ispoljava kao frekvenca disanja viša od 60/min sa ili bez cijanoze, interkostal-ne ili sternalne retrakcije i ekspiratorno jecanje

Kod svakog novorođenčeta sa respira­tornim distresom je neophodno uraditi sle-deće početne laboratorijske postupke:

1. RTG pluća (za diferencijalnu dg. RD, pneumotoraksa, kardiomegalije, ano­malije srčane senke ili pluća, pneumo-nije),
2. Gasove u arterijskoj krvi (određivanje stepena respiratorne insuficijencije (p0₂, pC0₂, pH, od čega zavisi strate­gija lečenja),

3- Kompletna krvna slika (diferencijalna dijagnoza anemije, policitemije; broj Le i formula ukazuju na infekciju, a trom­bociti i razmaz na DIC),

1. Hemokultura,
2. Glikemija,
3. EHO srca i/ili CNSa prema indikacijama. 

Respiratorni distres sindrom (RDS) ili hijalinomembranska bolest

To je najčešći uzrok RD kod prematuru-sa. Incidenca se povećava od 5% sa 35-36 gestacijskih nedelja (GN) na oko 65% sa 29-30 GN. Bolest nastaje zbog nedostatka surfaktanta koji smanjuje površinski na­pon i omogućava da alveole budu stalno otvorene. Kod prevremeno rođene dece, posebno ispod 28 GN, količina surfaktan­ta na površini respiratorne sluzokože je veoma mala; zrelost pluća, odnosno količina surfaktanta se određuje odnosom le-citina/sfingomijelina u amnionskoj tečno-sti. Normalan odnos je 2:1. Zbog nedostat­ka surfaktanta nastaju atelektaze, smanjuje se rastegljivost pluća, povećava se fiziolo­ški mrtvi prostor, dolazi do alveolarne hi-poventilacije, hiperkapnije, hipoksemije i acidoze. U prvima satima života se javlja­ju znaci RD (tahipnea, cijanoza, refrakcije interkostalnih prostora i juguluma, leprša-nje nosnih krilca, ekspiratorno jecanje) koji se pojačavaju. RTG pluća pokazuje sitno, krupno mrljaste senke u blažem ob­liku, do pluća izgleda mlečnog stakla kod najtežeg oblika RDS. Zapaža se vazdušni brohogram, sa jasno vidljivim većim disaj-nim putevima.

Komplikacije su otvoren duktus arterio-zus, nastanak pneumotoraksa, pneumome-diastinuma i intresticijelnog emfizema, bronhopulmonalna displazija, retinopatija prematurusa. 

Apnea

Apnea je zastoj disanja duži od 20 se­kundi, praćen cijanozom i bradikardijom. Kraći zastoji disanja od 20 sekundi se nor­malno viđaju u sklopu periodičnog disanja koje je često kod zdrave novoro denčadi, posebno prematurusa. Uzroci apneje mo­gu biti:

1. temperaturna nestabilnost (hiper i hipo-termija),
2. gastroezofagealni refluks,
3. hipoksemija,
4. infekcija,

Apnea prematurusa je najčešći uzrok ap­neje. Nastaje kao posledica nezrelosti re­spiratornog centra i mehanizama koji uče­stvuju u održavanju normalne ritmičnosti disanja i otvorenosti disajnih puteva. Javlja se tipično kod prematurusa u prve 2 nede-lje života sa napadima koji postaju češći; obično odgovaraju na taktilnu stimulaciju, a nekad je potrebna mehanička ventilaci­ja. Od medikamenata se primenjuju cen­tralni stimulansi: teofilin u udarnoj dozi od 5mg/kg, a potom 1-2 mg/kg na 6-12h; ko­fein citrat, udarna doza 20 mg/kg, a doza održavanja 5-10 mg/kg na 24h. Neželjeni efekti su tahikardija, intolerancija hrane, konvulzije kod predoziranja.

Ako počinje odmah posle rođenja, ili u prvim danima života obično ukazuje na drugi uzrok apneje (npr asfiksija).

Prognoza apneje prematurusa je obično dobra. Napadi najčešće spontano prođu posle 35-36 GN. 

Tranzitna tahipnea

Prezentuje se kao respiratorni distres kod neasfiktične novorođenčadi, najčešće rođene carskim rezom. Javljaju se uobiča­jeni znaci respiratornog distresa, kao što su tahipnea, cijanoza, retrakcije mekih tkiva grudnog koša i nosnih krilaca, ekspiartor-no jecanje. Na RTG pluća se vidi pojačan perihilarni crtež i izliv u interlobarnoj fisu-ri. Simpotmi spontano prođu posle 12-24, najduže 72 h. Uzrok poremećaja je nedo­voljna resorpcija tečnosti iz disajnih pute-va posle rođenja. U terapiji je, prema ga-snim analizama krvi, potrebna primena kiseonika, obično 25-40%. 

Aspiracija plodove vode

Pre ili u toku porođaja novorođenče mo­že aspirirati bistru plodovu vodu, ili pome-šanu sa krvi. Klinički se slično ispoljava kao tranzitna tahipnea, sa sledećim razlika­ma:

1. obično je potrebna veća koncentracija 0₂ . (30-60%) za postizanje normoksemije,
2. tok je duži (4-7 dana),

3. na RTG pluća se vidi hiperekspanzija sa više mrljastim infiltratima nego kod tranzitne tahipneje. 

Aspiracija mekonijuma

U anamnezi porođaja postoji podatak o zelenoj plodovoj vodi. Klinička slika RD je teška, sa početkom odmah po rođenju. Ap-gar skor je nizak. Tahipnea, cijanoza, re­trakcije mekih tkiva grudnog koša, para­doksalni disajni pokreti ili abdominalni tip disanja, prekomerna distenzija grudnog koša, pojačan disajni zvuk. Na RTG pluća postoji ekspanzija grudnog koša, grubi, iregularni infiltrati. Česta komplikacija je pneumotoraks, pneumomedijastinum i in-tersticijelni emfizem i perzistentna plućna hipertenzija. 

Kongenitalna pneumonija

Virusne i bakterijske infekcije pluća mogu nastati pre, za vreme ili posle ro­đenja. Najčešći put je ascendentni, sa gehitourinarnog trakta majke u vreme po­rođaja. Najvažniji predisponirajući faktori su infekcija majke u vreme porođaja sa febrilnošću, produžena ruptura vodenja­ka duže od 6h (apsolutna vrednost 24 h) pre porođaja, horioamnionitis. Znaci RD postoje već na rođenju ili prvih 6-12h. In­fekcija može biti izolovana, ili u sklopu sepse. 

Perzistentna fetalna cirkulacija (PFC) primarna plućna hipertenzija

Karakteriše je teška hipoksemija bez znakova parenhimske bolesti pluća ili strukturne lezije srca. Često se vida kod terminske ili postterminske novorođen­čadi sa asfiksijom ili mekonijalnom plo-dovom vodom. Na RTG se vide čista pluć­na polja. Sekundarno se plućna hiper­tenzija može javiti kod kongenitalne pne-umonije, policitemije, hipoglikemije, dija-fragmalne hernije, hipoplazije pluća, hipo-termije, totalnog anomalnog utoka plućnih vena.

Kod PFC postoji desno-levi šant kroz otvoren duktus arteriozus i foramen ovale. Kada postoji zadebljanje zida arterijskih plućnih krvnih sudova, znači da je proces počeo davno, in utero. Standardni klinički znaci RD se javljaju odmah posle rođenja i mogu se pojačavati. Mogu se često vide-ti manifestacije asfiksije na drugim vitalnim organima (srce, mozak, bubrezi i dr).

Dijagnoza se postavlja ehokardiografijom.

Terapija

Osnovu terapije čini primena kiseonika koja obezbeduje Pa0₂ = 60-70 mmHg i saturaciju kiseonikom od 92—95% arterijske krvi. Pa0₂ < 50 mmHg dovodi do plućne vaskularne vazokonstrikcije, a veći od 100 mmHg značajno povećava rizik od retino-patije prematurusa. Kiseonik mora biti za-grejan i ovlažen. Umbilikalna arterijska li­nija je neophodna kod novorođenčadi sa potrebom za kiseonikom većom od 45% prvih 4-6h posle porođaja za određivanje gasova u krvi. Za neinvazivno praćenje se koristi pulsna oksimetrija, transkutani mo-nitoring 0₂.

Intubacija i mehanička ventilacija su indikovani ukoliko je pri primeni ki­seonika 70-80% PaO₂<60 mmHg ili PaC0₂ > 50 mmHg. Indikacije za mehaničku ven­tilaciju kod novorođenčadi sa RDS je potreba za kiseonikom od 50% da bi Pa0₂ bio veći od 60 mmHg. Kod prematurusa sa porođajnom težinom većom od 1500 g, i gestacijom iznad 30 nede-lja, može se pokušati sa primenom kon­tinuiranog pozitivnog pritiska (CPAP) na­zalno ili putem endotrahealnog tubusa. Ukoliko se ne postigne zadovoljavaju­ća gasna razmena, treba primeniti meha­ničku ventilaciju. Maksimalni inspirator-ni pritisak (obično 18-24 cm H₂0) treba da obezbedi dovoljnu ekspanziju grud­nog koša. Pozitivni end-ekspiratorni pri­tisak je obično 4-6 cm H₂0. Cilj pri vo­đenju deteta na respiratoru je održavanje Pa0₂ od 60 do 70 mmHg, a PaC0₂ od 40 do 50 mmHg.

Kod RDS se može primeniti egzoge-ni surfaktant u vidu inhalacije koji je zna­čajno poboljašo ishod bolesti, uključuju­ći smanjenu incidencu hronične plućne bo­lesti.

Terapija PFC se sastoji u suportivnim merama, korekciji hipotenzije, anemije, acidoze, manifestacija asfiksije. Najvažni­ja je primena kiseonika, uključujući meha­ničku ventilaciju. Nekad je potrebna pri­mena tolazolina (Priscol), 1 mg/kg po dozi, sa ciljem vazodilatacije arterija plu­ća; hipotenzija je komplikacija primene le-ka. U terapiji se primenjuju magnezijum-sulfat parenteralno, inhalacija azot-mono-ksida, ECMO.

Većina opisanih respiratornih pro­blema kod terminske novorođenčadi pro­lazi posle nekoliko dana. Kod aspiraci­je mekonijuma i kongenitalne pneumo-nije je češći smrtni ishod (oko 10-20%) i nastanak hronične plućne bolesti. Mor­talitet je u poslednje vreme smanjen pri­menom azot oksida (NO), visoko-frekventnom ventilacijom, ekstrakorpo-realnom membranskom oksigenacijom (ECMO).