Šta je lajšmanijaza?
Pod lajšmaniozom se podrazumevaju različite kliničke manifestacije uzrokovane obligatno intracelularnom protozoom roda Leishmania.
Bolest je endemska u različitim oblastima, u tropskim i suptropskim, u pustinjama i šumovitim predelima, u ruralnim i periurbanim oblastima. Spada u zoonoze i prenosi se vektorima. Rezervoar infekcije su glodari, sitni sisari i psi, a ljudi se slučajno inficiraju. Kod ljudi, visceralna, kutana (kožna) i mukokutana lajšmanijaza rezultat su infekcije makrofaga, u okviru mononuklearno-fagocitnog sistema, kože i nazoorofaringealne (nos, usta i ždrelo) mukoze.
Visceralnu lajšmanijazu uzroku L donovany L. infantum ili L. chagasi (u zavisnosti od oblasti). Kutanu lajšmanijazu uzroku L. mexicana, L. tropica, L. majo, L. aethiopica. Mukokutanu lajšmanijazu uzrokju; L. Viannia brazilienzis, L.V. gvuanensis, L. panamensis i L. V. peruviana. Lajšmanije se prenose ubodom ženke flebotomusa. Prilikom uboda dolazi do regurgitacije sadržaja koji sadrži parazite u kožu sisara domaćina.
Pas je glavni rezervoar parazita. Karakteristično je da kod većine inficiranih pasa L. donovani ne daje jasne znake bolesti ni nekoliko meseci posle infekcije, te takve životinje predstavljaju glavni izvor infekcije. Ukoliko se jave znaci bolesti kod pasa, oni naglo mršave, 1-2 meseca od početka bolesti na koži nastaju perutanje, opadanje dlaka i ogolela mesta na koži. Na očima se razvijaju keratitis i konjunktivitis, a do smrti dolazi za 5-8 meseci. Visceralna lajšmanijaza se može preneti i transfuzijama krvi, zatim vertikalno, sa majke na dete i korišćenjem inficirane igle.
Kako se manifestuje lajšmanijaza?
Visceralna infekcija može ostati supklinička ili postaje simptomatska, sa akutnim, subakutnim ili hroničnim tokom. Inaparentne infekcije značajno nadmašuje klinički jasne bolesti.
Neuhranjenost je faktor rizika za razvoj bolesti. Inkubacija varira od nekoliko nedelja do nekoliko meseci i godina. Opšti naziv, visceralna lajšmanijaza, koristi se za širok spektar manifestacija bolesti.
Kala-azar (na indijskom “crna groznica”) podrazumeva febrilne pacijente sa izraženom parazitarnom infestacijom i, po život opasnom, bolešću. Splenomegalija (uvećanje slezine) je obično izraženija od hepatomegalije (uvećanje jetre). Slezina je meka, neosedjiva i izrazito uvećana.
Kod nekih pacijenata se razvija postkalaazarska dermalna lajšmanijaza. Ovaj sindrom se manifestuje kožnim lezijama (pigmentovane – obojene, ili depigmentovane makule, papule, nodulusi i plakovi), koje su tipično najizraženije na licu. Lezije mogu nastati nekoliko meseci (npr. istočna Afrika) ili nekoliko godina posle terapije (npr. Indija).
Visceralna infekcija može da recidivira. Osobe sa perzistentnim kožnim lezijama mogu da budu rezervoari infekcije. Takozvanu viscerotropsku lajšmanijazu uzrokuje L. tropica, koja je tipično dermotropna (pokazuje afinitet za kožu).
Kako se postavlja dijagnoza lajšmanijaze?
Parazitološka dijagnoza visceralne lajšmanijaze podrazumeva dokaz parazita, regledom ili kulturom uzoraka dobijenim aspiracijom ili biopsijom kostne srži, slezine, jetre ili limfnog čvora.
Pacijenti koji sa kala-azarom imaju veliki broj parazita, razvijaju visok titar antitela na lajšmanije (dijagnostički su korisna ali nisu zaštitna), a Lajšmanija-specifični ćelijski imunski odgovor je nedetektibilan.
Diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir druge tropske infekcije koje uzrokuju febrilnost ili organomegaliju (trbušni tifus, milijarna tuberkuloza, bruceloza, malarija i šistozomijaza), kao i leukemije i limfomi. Postkalaazarsku dermalnu lajšmanijazu treba razlikovati od sifilisa, frambezije i lepre.
Kako se leči lajšmanijaza?
S obzirom da su klasični slučajevi kala-azara smrtonosni ako se ne leće adekvatno, neophodna je primena efikasne terapije, kao i kontrola mogućeg krvarenja i interkurentnih infekcija ( pneumonija, dijareja). Prvu liniju terapije čine petovalentne soli antimona. Doze su 20mg/kg uv. ili i.m. jedanput dnevno, ukupno 28 dana (svakodnevno).
Faktori vezani za parazita, kao što je primarna rezistencija na lek i karakteristike domaćina, kao što je to slučaj kod HIV pozitivnih osoba, mogu komplikovati terapiju, te je neophodna duža primena antimonskih preparata ili primena alternativne ili adjuvantne terapije. U tipičnim slučajevima, pacijent se bolje oseća i postaje afebrilan u toku 1. nedelje terapije.
Poremećaji laboratorijskih nalaza i splenomegalija poboljšavaju se u toku terapije, ali je za njihovu normalizaciju nekad potrebno više nedelja ili meseci. Najbolji indikator da je došlo do konačnog izlečenja je izostanak kliničkih recidiva u toku prvih 6 meseci praćenja. Ponavljanje uzimanja uzoraka je indikovano ako je stanje pacijenta diskutabilno.
U Indiji, gde postoji sve veći problem rezistencije na preparate antimona, veoma efikasna, potencijalno toksična alternativa je primena amfotericina B u dozi od 0,5-1 mg/kg/dan ili svakog drugog dana, i.v. do ukupne doze od 7-20 mg/kg. Efikasna je i primena pentamidina 2-4 mg/kg dnevno ili svakog drugog dana, iv. ili im. najmanje 15 dana. Nekada je potrebna duža primena, što je udruženo sa povezanom toksičnošću.
Kao dodatna terapija koja ubrzava i poboljšava dejstvo antimonskih preparata, preporučuje se aminoglikozid aminosidin (12-15 mg/kg dnevno, Im. ili Iv.). Dodatna terapija koja obećava je citokinska imunoterapija, supkutana (potkožna) primena rekombinantnog interferona gama ili granulocitno-makrofagnog stimulirajućeg faktora koji aktiviraju makrofage.
Antimonska terapija može da dovede do pojave neželjenih dejstava, koja se ispoljavaju u vidu mialgija (bolovi u mišićima), artralgija (bolovi u zglobovima), zamaranja, oštećenja izraženije kod dužeg lečenja, ali obično nije
potrebno prekidati terapiju, a toksičnost je reverzibilna.
Amfotericin B svoja neželjena dejstva manifest uje u vidu povišene temperature, groznice, hipotenzije, nefrotoksičnosti, hipokalemije i anemije. Kod primene pentamidina mora se voditi računa da može doći do hipotenzije, hipoglikemije, dijabetesa, povraćanja i bolova na mesti primene.
