Trovanje ugljen-dioksidom i ugljen-monoksidom

Opšte karakteristike Opasnost od trovanja ugljen-dioksidom uvek je tamo gde on akcidentalno nastaje, kao na primer u proizvodnji kvasca, pogo­nima za vino i sokove, tankovima brodo­va, u silosima itd. Individualna osetljivost je različita, ali su srčani i plućni bolesnici rizična kategorija bolesnika. 

Mehanizam delovanja

Dejstvo na čoveka je trojno: na dis­anje, acido-baznu ravnotežu i sluznice. Ugljen-dioksid se rastvara u serumu i stva­ra ugljenu kiselinu, te tako daje respira­tornu acidozu, tahipneju kao fiziološki odgovor, ali se na taj način opet više ugljen-dioksida unosi iz atmosfere. Pored opšteg delovanja na nervni sistem, ugljen-dioksid izaziva i paralizu mišića, poseb­no miokarda. Lokalno daje vazodilataci-ju, a u slučaju dužeg delovanja dovodi do anestezije. 

Klinička slika

Akutno trovanje i njegovi simptomi zavise od koncentracije ugljen-dioksida i trajanja ekspozicije. Koncentracije od 3 do 5% izazivaju hiperventilaciju, dispneju, glavobolju i konfuziju. Pri koncentraciji od 8 do 10%, pored ovih simptoma javlja se poremećaj vida, znojenje, tahipneja, hiper-tenzija, tahikardija, a koncentracije preko 10% izazivaju poremećaj svesti, ataksije, konvulzije, hipotenziju. Kada su koncen­tracije u vazduhu preko 30% dolazi do kome, grčeva i ubrzo nastupa smrt usled srčanog zastoja. U neprovetrenim prosto­rijama sa ustajalim vazduhom trovanje mo­že imati drugačiju sliku, sa znojenjem, ose-ćajem žedi, dispnejom, stenokardijama, hipotenzijom i komom. 

Terapija

Mere prve pomoći i lečenja jesu prekid ekspozicije, veštačko disanje, kiseonik, simptomatske i suportivne mere. 

Ugljen-monoksid

Opšte karakteristike Trovanje ugljen-monoksidom najčešće je od svih inhalacionih trovanja uopšte. Iz­vori ugljen-monoksida su nepotpuno sago-revanje goriva, upotreba drvenog uglja, prirodnog gasa, u industriji i domaćinstvu, benzinski motori sa unutrašnjim sagoreva-njem i požari. 

Mehanizam trovanja

Mehanizam trovanja ugljen-monoksi­dom je kompleksan.

U osnovi je hipoksija zbog vezivanja CO za gvožde u hemu, stvaranje karboksihe-moglobina. S obzirom da on nije sposo­ban za transport kiseonika, uprkos ade­kvatnom parcijalnom pritisku kiseonika u krvi, postoji smanjena količina arterij­skog kiseonika. Karboksihemoglobin otežava disocijaciju preostalog oksihe-moglobina, pomerajući krivu njegove di-socijacije u levo, smanjujući na taj način dostavljanje kiseonika drugim tkivima.

1. Dodatna toksičnost posledica je veziva­nja za druge hemoproteine kao što je mioglobin (stvaranje karboksimioglo-bina, što dovodi do miokardnih pore­mećaja i disritmija), citohrom a3 (odgo­voran za respiratorni ciklus) i P450 (učestvuje u oksidativnom ciklusu leko-va i hormona).

3- Ovaj gas deluje i na trombocitni azot-oksid, potentni vazodilatator što može delimično objasniti hipotenziju u tro­vanju.

Eliminacija ugljen-monoksida iz organi­zma odvija se preko disajnih puteva. Polu-vreme izlučivanja je 320 minuta pri udisa­nju čistog vazduha, 40 minuta pri udisanju 100% kiseonika i 20 minuta nakon prime-ne 100% kiseonika pod pritiskom od 2,5 at­mosfere. 

Klinička slika

Postoje veoma značajne individualne razlike u raznim stepenim trovanja, a naj­raniji simptomi i znaci često su nespecifič­ni i mešaju se sa drugim oboljenjima.

1. Lako trovanje se manifestuje glavobo­ljom, mukom, vrtoglavicom, povraća­njem.
2. Srednje teško trovanje uslovljava bol u grudima, otežano razmišljanje, zama­gljen vid, dispneju pri naporu, tahikar-diju, tahipneju, ataksiju, mionekrozu.

3. Teže trovanje se karakteriše steza­njem u grudima, palpitacijama, de-zorijentisanošću, komom, ventriku-larnim disritmijama, hipotenzijom, mi-okardnom ishemljom, konvulzija-ma, ružičastom bojom kože, bulama. Smrt je posledica asfiksije, paralize centra za disanje ili poremećaja srča­nog rada. 

Dijagnoza

Za postavljanje dijagnoze značajni su:

1. Anamneza i klinička slika.

1. Nivo karboksihemoglobina (COHb) u krvi. Iako visoki nivoi karboksihemo­globina potvrđuju ekspoziciju ugljen-monoksidu, nisu prediktivni za ishod niti težinu trovanja, jer se nivo može vratiti na nulu ako je bolesnik lečen ki-seonikom.
2. Gasovi arterijske krvi-metabolička aci-doza.
3. Dopunske analize: EKG-poremećaji rit­ma, sprovodenja, repolarizacione smet­nje; EEG-difuzno usporeni talasi; CT glave – smanjena gustina u beloj masi i globus palidusu.