Trovanje cijanidom (cijanidima)
Cijanovodonik je bezbojan gas ili jako is-parljiva bezbojna tečnost, mirisa na gorke bademe, inače vrlo nepostojano jedinje-nje. Sa bazama stvara otrovne soli cijanide, a sa halogenima halogenocijanide. U Prvom svetskom ratu korišćen je kao bojni otrov. Važan izvor cijanida su i požari, jer se cijanid formira pri sagorevanju nekih materijala uključujući vunu, svilu, sintetsku gumu, poliuretan i nitrocelulozu.
Mehanizam delovanja
Mehanizam toksičnosti je inhibicija citohromoksidaze, superoksidizmutaze, sukcinildehidrogenaze, a target organi su mozak i srce. U organizmu cijanidi stupaju u reakciju sa jedinjenjima koja sadrže sumpor, posredstvom mitohondrijalnog enzima rodaneze, gradeći manje toksična jedinjenja rodanide (tiocijanate), koji se eliminišu mokraćom. Toksično dejstvo cijanida uzrokovano je asfiksijom zbog prestanka tkivnog disanja, s obzirom da se cijanid vezuje za feri-jon mithondrijalne citohromoksidaze, ireverzibilno je inhibi-rajući. Aktivira se anaerobni metabolizam koji dovodi do smanjenja adenozintrifos-fata, povećavanja adenozindifosfata, lak-tata i pojave metaboličke acidoze. Cijanidi ispoljavaju direktnu neurotoksičnost preko lipidne peroksidacije, koja se u najvećoj meri javlja u mozgu a manje u jetri i srcu. Dolazi do periferne asfiksije pa nema cijanoze, a venska krv je svetla. Hemoglobin ne reaguje sa cijanidima jer je u njemu gvožde u fero obliku, a kod citohromoksidaze je autooksidabilno, stvara nedisocijativni kompleks i gvožde gubi sposobnost prenosa kiseonika. To je blokada oksidoredukcije striktno na stadi-jumu aktivacije kiseonika. Cijanidi su ekstremno potentni otrovi, slični tabunu i sarinu, a oralna letalna doza za KCN je 200 mg. Količina cijanida, trajanje ekspozicije i predisponirajući faktori individue utiču na težinu kliničke slike.
Klinička slika
Početak simptoma je unutar nekoliko minuta. Ako je reč o ekspoziciji masivnim dozama, razvija se apoplektična forma trovanja, gde posle jednog udaha bolesnik oseti miris badema, vrtoglavicu, stezanje u grudima, naglo gubi svest, zatim dolazi do paralize disanja i srčanog rada, te letalnog ishoda u roku od 1 do 2 minuta.
Početni stadijum se karakteriše metalnim ukusom u ustima, stezanjem u grudima, tahipnejom, tahikardijom i hipersaliva-cijom. Dispnoični stadijum odlikuju tahipneja, dispneja, fascikulacije mimične. Oni koji prežive mogu razviti odložene neurološke sekvele od kojih su najčešći par-kinsonizam, distonija, rigiditet, dizartrija, bradikinezija. CT i NMR otkrivaju oštećenje bazalnih ganglija (globus palidus, putamen i hipokampus). Ekstrapiramidalna simpto-matologija može progredirati ili se povući. Biomonitoring je određivanje koncentracije cijanida u krvi.
Terapija
1. Opšte mere
Nigde promptna terapija nije tako važna kao u trovanju ovim gasom. Prekid ekspozije, mere kardiopulmonalne rea-nimacije, mehanička ventilacija, krista-loidni rastvori, vazopresori, natrijum-bikarbonat.
2. Specifične mere
Čim se posumnja na trovanje cijanidima treba dati specifičnu terapiju: amil-nitrit, natrijum-nitrit i natrijum-tiosulfat. Perle amil-nitrita se smrve u gazi i inhaliraju naizmenično sa kiseonikom svakih 30 sekundi. Njegov nedostatak je spora generacija methemoglobina. Natrijum nitrit 3% rastvor u dozi od 10 ml i.v. tokom 15 do 20 minuta, uz monitoring krvnog pritiska i određivanje methemoglobina nakon 30 minuta. Natrijum-tiosulfat 25% rastvor u dozi od 50 ml i.v. Njegove prednosti su što je ekonomičan, rastvorljiv vodi, netoksičan i ireverzibilno inaktivira cijanide. Može se dati i 4-DMAP-aminofenol koji tako-de stvara methemoglobin, jedinje-nja kobalta (kelocvanor II amp od 600 mg i.v.) ali on ima neželjene kar-diocirkulatorne efekte. Loša strana hi-droksikobalamina, koji se sve češće predlaže u terapiji, jeste što je slabo rastvorljiv u vodi pa nije dovoljan za trovanje letalnim dozama cijanida. Cilj antidotske terapije je stvaranje methemoglobina koji konkuriše za cijanid umesto citohromoksidaze. Potrebno je postići nivo methemoglobina od oko 20 do 30%. Cijanhemoglobin se na kraju raspada na cijanide i methemoglobin, ali u količini koja je unutar kapaciteta rodaneze za detoksikaciju cijanida. Onda se methemoglobin veže za druge molekule cijanida ili redukuje hemoglobin.
