Alergijski bronhoalveolitis
Alergijski bronhioloalveolitis je zapaljenje plućnog parenhima koje nastaje usled senzibilizacije na antigene organske prašine životinjskog ili biljnog porekla. Zapaljenski infiltrati su u zidovima alveola, intersticijumu i terminalnim bronhiolama. Alergijski bronhioloalveolitis je granulomsko oboljenje pluća. Poznat je u literaturi i kao hipersenzitivni pneumonitis ili ekstrinsički alergijski alveolitis.
Etiopatogeneza
Bolest nije česta i uglavnom oboleva- ju osobe neatopičari i nepušači. Češće se javlja kod genskih determinanti HLA B i HLA BW 40, kod kojih je autosenzibi- lizacija i inače češća. Za razliku od mnogih drugih granulomatoznih bolesti (sar- koidoza, kokcioidomikoza), imunopatološki proces je lokalizovan u plućima i nema sistemskih oštećenja. Antigeni materijal mora biti manji od 5 mikrona u pro- meru da bi mogao da dospe u alveole. Životno doba 1 pol nemaju značaja u nastanku bolesti.
Najčešći izazivači alergijskog bron- hioloalveolitisa su antigeni koji pripadaju bakterijama, gljivicama, životinjskim ekstraktima, biljnim derivatima i lekovima.
U osnovi alergijskog bronhioloalveoliti- sa su mehanizmi humoralnog imuniteta (reakcija imunskih kompleksa) i mehanizmi ćelijskog imuniteta (granulomatozna hipersenzitivna reakcija).
Klinički oblici
Javlja se u akutnom, subakutnom i hroničnom obliku.
Akutni oblik
Nastaje u uslovima masivne izloženosti antigenu, ali povremene. Manifestuje se povišenom temperaturom tela, jezom, drhtavicom, suvim kašljem, koji počinju 4 do 6 sali posle izlaganja antigenu, Što predstavlja kasni tip imunske reakcije, poznat kao Ar- tusova (Arthus) reakcija. Na plućima se čuju redak niskotonski vizing i kasnoinspiri- jumski pukoti.
U laboratorijskom nalazu je periferna neutrofilija, bez eozinofilije, s povišenim nivoom imunoglobulina G, uključujući an- tigen-specifični imunoglobulin G.
Radiografske nenormalnosti razvijaju se s ponavljanim izlaganjima antigenu i obično su u skladu s težinom kliničke slike. Uočavaju se difuzna mesta manje prozrač- nosti koja prelaze u fina nodulusna ili re- tikulonodulusna zasenčenja. Ovakve pro- mene mogu biti potpuno reverzibilne ako traju manje od jedne godine. U slučaju da rutinski snimak pluća pokazuje minimalne promene ili da je nalaz normalan, visoko- rezolutna kompjuterizovana tomografija ima veću osetljivost i specifičnost u otkrivanju plućnih promena.
Vitalni kapacitet je smanjen, ventilacio- no-perfuzioni odnos poremećen, difuzija smanjena s hipoksemijom.
Dijagnostika
- Anamneza o uslovima jadne sredine i hobiju,
- Radiografsko ispitivanje i testovi plućne funkcije,
- Specifični bronhoprovokacioni test,
- Analiza ćelija dobijenih bronhoalveolar- nom lavažom (BAL),
- Biopsija – histopataloški nalaz.
Kad god postoji sumnja da više antigena deluju na radnom mestu ili u kući, specifični provokacioni test je jedino rešenje da se otkloni ili potvrdi sumnja o anti- genu-uzročniku bolesti.
Diferencijalna dijagnoza
- pneumonije (virusne, bakterijske, gljivične), lekovima izazvana oštećenja pluća,
$alergijska bronhopulmonalna aspergiloza,
- sarkoidoza,
- kolagene bolesti pluća.
Lečenje
Izbegavanje antigena:
Ako je moguće, izbegavati udisanje uzročnog antigena, što je najvažnija mera u sprečavanju pojave bolesti, posebno u akutnom obliku.
- Bronhodilatacijski lekovi:
Koriste se za sprečavanje astmatičnih napada.
- Glikokortikoidna terapija:
Indikovana je ukoliko se udisanje uzročnog alergena ne može izbeći, kao i kada su simptomi i znaci bolesti izraženi i prolongirani. Primena dovodi do smanjenja simptoma i znakova i funkcionih nenormalnosti i verovatno smanjuje tkivna oštećenja. Savetuje se peroralna primena glikokortikoidnih lekova, jer inhalaciona primena ne daje povoljna dejstva.
Prognoza
Ukoliko se antigen izbegne i glikokortikoidna terapija bude primenjena pre nastanka ireparabilnih oštećenja tkiva, prognoza je odlična. Nažalost, bolesnik s hronič- nim oblikom bolesti, s plućnom fibrozom i pratećom insuficijencijom ventilacije pluća, često dolazi na pregled po prvi put kada se od terapije ne može očekivati mnogo.