Šta uzrokuje spontani pneumotoraks
Simptomatski spontani pneumotoraks nastaje kao komplikacija klinički i Rtg vidljivih prepoznatljivih oboljenja pluća. Najčešće to mogu biti emfizem, tuberkuloza, neoplazma pluća i pleure, bronhiektazije i ciste. Kod apscesa pluća izazvanih stafiloko- kama i Friedlanderovom klepsijelom, događaju se spontane insuflacije i perforacije patoloških šupljina i nekroze tkiva pluća i pleure. Idiopatski fibrozirajući alveolitis, bronhna astma u fazi respiracijskih kriza, malignomi bronha, pneumokonioze, sarkoidoze, histiocitoza x i druga akutna i hronična zapaljenjska i degenerativna oboljenja pluća komplikuju se, ne retko, pojavom pneumotoraksa, ili je ovo stanje rani klinički znak teških i po Život opasnih oboljenja pluća (Mahajan 1965, Scheei 1968, Arnett 1976, Velojić 1983, Kesler 1984 i dr.).
Pneumotoraks koji nastaje iznenada bez uticaja traume grudnog koša u prividno zdravih osoba, a po reekspanziji obolelog pluća nq uočavaju patološke promene, označava se Idiopatskim. U najvećem broju slučajeva tiče se mladih ljudi starosti od 20 “ 40 godina. Ovim nazivom idiopatski, ovaj oblik pneumotoraksa opisivan je kao Čist, pravi, primarni, nekomplikovan, simpleks ili pneumotoraks zdravih osoba. Uprkos opšte prihvaćenom nazivu, s patoanatomskog stanovišta pojam idiopatski je svakako isključiv i neodgo varaj uli, a pojam „benigan pneumotoraks” dovodi u pitanje komplikacije u znatnom broju bolesnika. Neke, kao pojava intrapleuralne serozne teč- nosti, krvi, gnoja, medijastinalnog emfizema, ventilnog mehanizma uzrokuju respiracij- sku insuficijenciju, a, na sreću , izuzetno retko i smrtni ishod obolelog.
Uzroke idiopatskom pneumotoraksu, što se može potvrditi biopsijom, valja videti u urođenim subpleuralnim mikrocistama, opstruktivnoj bolesti i hiperinflaciji semiate- lektatičnog i sklerotičnog pluća, subpleuralno lokalizovanom fibrozitisu, deformantnom bronhitisu, distrofiji zida alveola i dr. Recidivirajuće virusne, bakteriske i gljivične bron- hopulmonalne infekcije, alergijski bronhiolitis i plućna eoziriofilija, mogu da uzrokuju stenoze terminalnih bronhiola, atelektazu i fibrozu acinusa i nastajanje buloznog emfizema u respiracijskom tkivu pluća. Najčešća lokalizacija ovih potencijalnih činioca spontane rupture tkiva pluća i visceralne pleure su gornji režnjevi, interlobarne površine pluća, ivice donjih režnjeva i lingule (Middendrop 1974, Spigel 1985). Ovo oboljenje može da se ispolji kod subpleuralnih ožiljnih i proliferišućih mikrolezija usled skleroder- mije, pneumokonioze, sarkoidoze, intersticijskih genuinih fibroza (Hamman Rich), hi- stiocitoze X, alveolarne proteinoze i, rede, jatrogeno, pri bronhoskopiji i iglenoj biopsiji tkiva pluća i pleure. (Levy 1966, Middendrop 1974, Radenbach 1985. Keiser 1985). Uloga urođenih i postnatalnih razvojnih defekata alveolarnih zidova u nastajanju ovog oboljenja nisu potpuno razjašnjeni.
Neposredni uzrok rupture malformisanog tkiva pluća i visceralne pleure je naglo povećanje intrapulmonalnog pritiska. Uzrokuju ga brojni činioci: najčešće telesno naprezanje pri trčanju, nošenju i podizanju tereta, fizičkom radu, sportskim aktivnostima, porođaju, otežanoj defekaciji, govoru, pevanju, pri kašlju, kijanju,asmatskoj krizi i drugo. Međutim, ovo patološko stanje može da nastane pri mirnom ležanju i bez osobitih povoda, u toku spavanja ili odmah po buđenju. Provokativne i prodormalne činioce plućne perforacije oboleli dobro uočavaju I sa sigurnošću navode.
