Kako se manifestuje spontani pneumotoraks
Istraživanja pokazuju više puta i češću učestalost spontanog pneumotoraksa u muškaraca pri poređenju sa obolelim ženama i češću zahvaćenost desnog pluća, zašta u literaturi nema uverljivog objašnjenja (Scheei 1968, Maason 1972, Kesler 1984). Otuda uverenje da je spontani pneumotoraks pretežno bolest mladih, asteničnih muškaraca i desnog pluća. Oboljenje nastaje i ispoljava se u jednom, a izuzetno jeđnovremeno u oba pluća. U mladih i mlađih osoba češće se ustanovljava idiopatski i totalni, a u starijih simptomatski i parcijalni pneumotoraks.
Klinička simptomatologija uslovljena je količinom vazduha i tečnosti i poremećajima u plućima, pleuralnoj šupljini, medijastinumu i kardiovaskularnom sistemu . Spontani pneumotoraks nastaje naglo akutnim simptomima, pri čemu su iznenadni torakalnl bol u vidu probada, koji se širi u leđa i vrat, suv kašalj, na mah ispoljena dispneja, vaskul- ni kolaps i strah od ugušenja najčešći patognomonični znaci ove dramatične rupture tkiva pluća i visceralne pleure. Klinička simptomatologija podseća na infarkt, odnosno emboliju pluća, ishemički infarkt srca i disekantnu aneurizmu aorte. Naglo nastajanje zračećeg bola, akutna respiracijska insuficijencija ‘i vaskulni kolaps razlog su što se ovostanje naziva „akutni bolni toraks”. Bol prethodi, ili se istovremeno javlja sa suvim kašljem, a dispneja traje i po prestanku kašlja i bola. Torakalni bol deluje paralitički na mehanizam disanja i usled toga oboleli disu površno, refleksno štedeći obolelu stranu pluća. Forsirano disanje pojačava bol i kašalj, a pogoršava dispneju. Zavisno od stepena hipok- sije ispoljava se cijanoza, koja nije obavezno prisutni znak u kliničkoj slici pneumotoraksa. Dispneja sa cijanozom ustanovljava se češće u starijih osoba koje već boluju od neke hronične bolesti pluća i respiratorne insuficijencije. Razlog tome su kolaps obolelog pluća, šantovanje krvi, poremećaj odnosa V/Q i smanjenje minutne ventilacije. Izraženost respiratorne insufueijencije, odnosno poremećaji Pa02, PaCO^, pH krvi i stepen hipoksije srazmerni su veličini, opsegu i trajanju kolapsa tkiva pluća, vrednostima intrapleuralnog pritiska, stepenu kompresije i dislokacije medijastinuma, krvnih sudova i srca. Hipoksični bolesnici su uzbuđeni, uplašeni, nemirni, i po pravilu tahikardični.
Postepen početak spontanog pneumotoraksa može nastati bez inicijalnog torakal- nog bola, ali sa progresivnom dispnejom i neodređenim tegobama kao što su nelagodnost u grudnom košu, muka,gađenje, glavobolja, preznojavanje, omaglica, uzbuđenje i pokatkad pospanost obolelog. U ovih bolesnika stepen plućnog kolapsa ne mora biti u korelaciji sa kliničkom simptomatologijom. Tako, tanak sloj, manja kolekcija vazduha u intrapleuralnom prostoru može biti praćena teškim bolovima, a totalni kolaps tkiva pluća samo dispnejom. Retko se opaža asimptomatski pneumotoraks. Ovaj klinički događaj tiče se malih, izolovanih, stabilizovanih parcijalnih kolekcija vazduha u intra- pleuralnoj duplji. Čest je nalaz kod postriradijacionog flbrozitisa i hiperinflacije pilića sa prostranim adhezijama pleure.
Budući da spontani pneumotoraks nastaje iznenada u prividno zdravim osobama, oboleli su afebrilni i ne pokazuju drugu opštu simptomatologiju. Rede. usled sekundarne infekcije i komplikacija, najčešće hemato ili piopneumotoraksa, dolazi do febrilnih stanja, znojenja, gubljenja apetita, anorekxije, opšte slabosti, umora i psihičke labilnosti bolesnika.
Fizičkom prepoznavanju dostupne su veće kolekcije vazduha od 300 ml u intra- pleuralnoj šupljini. U tih bolesnika ustanovljava se izbočenost, prošireni međurebarni prostori i slaba respiracijska pokretljivost obolelog hemitoraksa. Fremitus pektoralis je ugašen, ili oslabljen. Kreningova polja proširena, dijafragme niže položene, nad zonom vazduha timpartizam, a kolabiranog pluća potmulost. Disajni šumovi i bronhofonija su nad pneumotoraksom nečujni* a nad kolabiranim plućnim tkivom oslabljeni Rede se čuje bronhijalno, odnosno kompresivno disanje, a u bolesnika sa likvidopneumoto- raksom Succussio Hyppocratis i gutta cades. *
Rtg nalaz je jasno uočljiv, osobito u maksimalnom ekspirijumu. Karak- teriše ga proširen hemitoraks, horizontalno položenog rebra, prošireni međurebarni prostori i nisko položena i slabije pokretna dijafragma. Plućno tkivo kolabirano je uz hilus i u vidu je homogenog zasenčenja koje se tankom graničnom linijom jasno oslikava prema bezstrukturnoj vazdušnoj svetlini hemitoraksa. Medijastinum je pomeren prema zdravoj strani, a pri skopiji se može uočiti i njegovo inspiratorno-ekspiratorno klaćenje i ritmičke pulzacije srca. Bazalna homogena zasenčenost koja se kranijalnom jasnom horizontalnom linijom odvaja od svetline hemitoraksa i homogeno zasenčenog kolabiranog pluća, patognomoničan je Rtg nalaz u likvidopneumotoraksu. U parcijalnih pneumotoraksa granična Unija senke kolabiranog pluća zauzima sa zidom toraksa oštar ugao* što je diferencijalno dijagnostički znak prema drugim vazdušnim kolekcijama u plućnom tkivu. Izuzetno Rtg nalaz i izgled pneumotoraksa iije tipičan i dopušta nesigurno dijagnozno rasuđivanje kliničara.
Analiza gasova u arterijskoj krvi pokazuje različite poremećaje Pa02, PaCOg, pH, a spirometrijska i pletizmografska ispitivanja restriktivnu leziju plućne funkcije. Sonografska, scintigrafska, bronhološka i CT ispitivanja pluća, najčešće nisu neophodna.
Pleuroskopija dopušta mogućnost da se identifikuju inicjalne subpleuralne lezije tkiva pluća, od brojnih, najpre bule, ciste, fibroza i emfizem, a rede tbc, gnojna žarišta i drugi činioci ove patologije pluća i pleure.
Budući da pneumotoraks prate oštećenja respiracijske funkcije, hipoksija, tahikar- dija,kompromitovan krvotok, različito ispoljena plućna hipertenzija, Ekg ispitivanjem, ustanovljavaju se naznačena desna osovina srca, tahikardija, koronarna ishemija i poremećaji ritma. Redovno se može dokazati dvofazni T talas u D2 i D3, derivaciji, negativni T u D3, spljošteni T talas u AVF, odnosno RS manji od jedinice i rede niski R iR prim talas u V2—V& derivaciji, kao i zakašnjenje transpozicije prema levoj osovini. Ove tranzitorne Ekg promene iščezavaju po reekspanziji pluća (Kuritzky 1976, Velojić 1977.).
Biohemijska, bakteriološka i druga ispitivanja odgovaraju kliničkom statusu ovih osoba i nisu patognomoničkog značaja pri dijagnozi i proceni kliničke evolucije nekom- plikovanog pneumotoraksa. U hematopneumotoraksu može se ustanovit anemija, a u piopneumotoraksu povišena vrednost SE, leukocitoza i mikrobiološki u izlivu etiološki uzročnici pijemije.
