Koje su komplikacije spontanog pneumotoraksa
Protivno povoljnoj prognozi, kliničkoj evoluciji i ishodu, spontani pneumotoraks u izvesnih bolesnika praćen je ispoljavanjem komplikacija. Ventilni, likvidopneumoto- raks (sero, hemato i piopneumotoraks), bronhopulmonalna fistula medijastinalni i sub- kutani emfizem i recidivi ove bolesti od posebnog su značaja za vitalne i respiracijsku funkciju obolelih. Neke od ovih komplikacija oštećuju kardiorespiracijsku funkciju i uzrokuju ireverzibilne lezije tkiva pluća, pleure i bronha.
Ventilni pneumotoraks je najteža komplikacija spontane pleuropulmonalne perforacije. Razvija se brzo i ispoljava vitalnom kliničkom simptomatologijom i znacima životne ugroženosti obolelog. Ovo dramatično kliničko stanje uzrokovano je veritilnim mehanizmom na vršnim otvorima fistule bronha. Pri inspirijumu unosi se putem fistule sve veća masa vazduha u intrapleuralni prostor/usled kojeg’pri ekspiratornom spazmu bronha i zatvaranju fistula nastaje enormno povećanje pozitivnog intrapleuralnog pritiska. Ovom stanju rezultuje totalni kolaps obolelog pluća, kompresija i pomeranje me- dijastinuma. Budući da su u sredogruđu ha uskom prostoru smešteni vitalni organi — srce, veliki arterijski, venski i limfni sudovi, nervi i endokrine žlezde, čije je fizičko pomeranje ograničeno, usled enormne kompresije mogu se ispoljiti poremećaji fiziološke funkcije ovih organa, smanjenje minutnog volumena srca, prekid razmene gasova, tam- ponada vaskulnog sistema i srca i dr.
Osim „bolnog toraksa” i osećanja ugušenja i bliske smrti, oboleli su vidno uzbuđeni i nemirni. Kliničkim pregledom mogu se ustanoviti ortopnoja, cijanoza, nabrekle vene vrata, površno disanje i tahikardija. Oboleli hemitoraks nalazi se u inspiratornom položaju,”međurebarni prostori su prošireni, dijafragma spuštena, a respiratorni pokreti smanjeni. Fizičkim nalazom na obolelom pluću ustanovljava se timpanizam i odsustvo disajnog šuma, a Rtg jako uz hilus kolabirano plućno tkivo, potisnuće i klaćenje medi- jastinuma i enormne aritmičke kontrakcije srca. Povećanjem hipoksije i venskog zastoja u oblasti gornje šuplje vene još u većoj meri otežava se funkcija pluća i srca, smanjuje disajni i va^culni minutni volumen i uspostavlja pad Ta.kolapsno stanje i vazokcmstrik- cija u sistemskom krvotoku. Ako se ubrzano ne ukloni kolekcija vazduha i na taj način smanji pozitivan pritisak u pleuralnoj šupljini, progresivna kardiorespiracijska insuficijencija moše dovesti do smrtnog ishoda ventilnog pneumotoraksa, (Becker 1970, Mills 1985).
Likvidopneumotoraks karakteriše jednovremeno prisustvo vazduha i tečnosti u intrapleuralnoj duplji. Zavisno od vrste stranog tečnog sadržaja razlikuju se sero, hemato i piopneumotoraks. Seropneumotoraks označava sadržaj vazduha i serozne tečnosti, hematopneumotoraks krvi ili hemoragične tečnosti i vazduha, a piopneumotoraks gnojne tečnosti i vazduha u pleuralnoj šupljini. Ove komplikacije različito zastupljene ispo- ljavaju se u oko 20% obolelih. Nastajanje intrapleuralne tečnosti objašnjava se porastom filtracije tečnosti i sastojaka krvi iz sistemskih kapilara parietalne pleure. Usled kolapsa
tkiva pluća i porasta intrapleuralnog pritiska smanjuje se resorptivna funkcija visceralne pleure, a nakuplja tečnost. Reekspanzijom obolelog pluća uspostavlja se ravnoteža između filtracije i reapsorpdje i smanjuje količina tečnosti u pleuralnoj duplji (Black 1972).
Hematopneumotoraks, odnosno spontano prisustvo krvi i vazduha u pleuralnom prostoru, tiče se povrede malih krvnih sudova pri perforaciji tkiva pluća i visceralne pleure. Rede, usled patoloških procesa — Ca, Tbc, ehinokokusa, apscesa i dr., pri sekundarnom pneumotoraksu, nastaju rupture većih krvnih sudova. Ova komplikacija pneumotoraksa registruje se u 2—4% obolelih mahom mlađih ljudi. Zavisno od veličine ledira- nog krvnog suda i krvaranja komplikaciju, sem simptoma „bolnog toraksa”, označavaju tranzitorna anemija, a rede znaci hemoragijskog šoka. Hematopneumotoraks može biti podloga sekundarne bakteriske infekcije i nastajanja empijema pleure, čemu su posledice adhezije i fibrotoraks, osobito u konzervativno lečenih osoba (Abyholn 1973, Prauer 1983).
Piopneumotoraks pored vazduha čini tečnost makroskopski gnojavog izgleda i konzistencije u kojoj se mikroskopski ustanovljava masa deskvamiranih ćelija, leukocita i bakterija. Prividno bakteriski sterilni empijem nalazi se u tbc, anaerobne infekcije i mikoze. Mada virusi, mikoplazma i hlamidije ne uzrokuju gnojni izliv, često su predis- ponirajući činioci ove komplikacije. Empijem nastaje usled limfohematogene infekcije pleure iz udaljenih gnojnih ognjišta, ili je neposredna posledica primarnih gnojnih oboljenja pluća, najčešće bakterijske pneumonije, gnojnih brnohioektazijaicista. Tbc, apscesa pluća, apscedentnog karcinoma, tromboflebitisa plućnih vena, intrapleuralne penetracije stranog tela iz bronha i mnogih drugih.
Kliničku sliku piopneumotoraksa označavaju: torakalni bol, dispneja, znojenje, glavobolja, iznemoglost, anoreksija, gubljenje apetita, propadanje telesne mase, a usled intoksikacije, kolaps, bledilo i subikterus.
Dijagnoza likvidopneumotoraksa postavlja se na osnovu patognomoničkog fizičkog, Rtg i endoskopskog pregleda i citološkog, mikrobiološkog i biohemiskog ispitivanja (uzroka) uzorka tečnosti iz pleuralne šupljine.
Fizičkim pregledom ustanovljavaju se timpanizam u gornjim i tmulost u donjim partijama obolelog hemitoraksa, Sahliev fenomen, Succussio Hypocratis, oslabljen fremitus pektoralis, nečujan disajni šum i gutta codes. Rtg se uočava hidrogasna senka i hilarno homogeno zasenčenje koje odgovara komprimovanom i kolabiranom pluću. Pleuroskopski vidi se: sadržaj u pleuralnoj šupljini, izgled obe pleure, fistule na mestu perforiranog tkiva pluća i, ne retko, subpleuralne patološke lezije tkiva pluća, uzročnici ove komplikacije. Radi prepoznavanja osobina pleuralne tečnosti od koristi su mikrobiološki pregledi na tbc i nespecifičnu bakterijsku aerobnu floru i antibiogram ustanovljenih mikroorganizama, zatim serološka, biohemiska, i posebno važna citodijagnostička ispitivanja pleuralne tečnosti.
Hronični piopneumotoraks, trajna gnojna bronhopulmonalna fistula smatra se jednom od najtežih komplikacija oboljenja pluća, pleure i bronha. Posledice bronhople- uralne komunikacije su različito ispoljena ireverzibilna oštećenja pluća, bronha, pleure, grudnog koša i respiracijske funkcije, a u krajnjem kardiovaskularnog sistema i vitalnih organa. Prognoza ove komplikacije je infaustna, a klinički tok težak. Otuda ovom patološkom procesu pluća, pleure i bronha atribut „velika nesreća obolelog”. Mada u sa- vremenim uslovima lečenja bronhopulmonalnih oboljenja retko nastaje hronična bronhopulmonalna komunikacija, oboljenje se sreće u obolelih od karcinoma, po neuspelom hirurškom lečenju pluća, pri perforaciji tbc kaverne, ehinokokusa, izuzetno bronhnih cista u pleuri i kao rezidua neuspele kolapsoterapije. Pleuralna šupljina, empijem, bron- hna fistula, zadebljanje i krečne naslage na pleuri i primarno oboljenje pluća pospešuju razmnožavanje patogene bakteriske i gljivične infekcije, čime se održava hronična pije- mija pluća i pleure. Nemogućnost zarastanja fistule uslovljeno je hijalinizacijom bronh- nog skeleta, atrofijom i destrukcijom mukoze, hroničnom infekcijom bronhopulmonal- nog tkiva i vaskulnim oštećenjem koja su po raširenosti veća od samih lezija tkiva pluća.
Otuda različito ispoljena oštećenja respiracij&ke funkcije i hronično plućno srce u bolesnika. Najčešće dugotrajne tegobe obolelih su uporan kašalj, iskašljavanje gnojavog ispljuvka različitih količina, osobina i izgleda, torakalni bol, dispneja, gubljenje telesne mase, gastrointestinalne tegobe, epizode febrilnosti, bledilo, subikterus, glavobolja, zno- jenje, znaci popuštanja desnog srca i amiloidoze. Hronična piogena destrukcija pluća, pleure i bronha ima patognomoničan morfološki izgled, a pokazuje se Rtg hidrogasnom senkom, plućnom induracijom i znacima fibrotoraksa. Lezije interkostalnih mišića, suženje medurebarnih prostora i hemitoraksa, pleuralna kožura i taloženje krečnih naslaga, trakcija medijastinalnih organa, incizura i dijafragme i destrukcija fibroelastič- nih struktura pleure i bronhiektazije, pozne su posledice hronične bronhopleuralne pi- jemije.
Konzervativnim lečenjem postiže se privremena kontrola infekcije i poboljšanje opšteg stanja obolelih. Trajna aspiraciona drenaža pleure praćena je brojnim neugodnostima bolesnika, a radikalno hirurško lečenje, pleuropneumonektomija i postupci obliteracije pleuralne duplje retko se ostvaruju uspešno. Stoga doživotno trajanje oboljenja i brojne piogene i degenerativne komplikacije pluća i vitalnih organa u obolelih (Velojić 1983).
Medijastinalni emfizem izuzetno je retka komplikacija pneumotoraksa. Praćen je različito ispoljenim teškoćama, obolelih. Zavisno od količine, pritiska i prostranstva vazduha mogu se ispoljiti neznatne tegobe u vidu pritisaka, nelagodnosti i bola u sredo- gruđu, ali i poremećaji srčanog ritma, znaci kompresivnog medijastinalnog sindroma i hipoksije. Pri propagaciji infekcije iz pluća može nastati medijastinitis.
Medijastinalni “emfizem češće se javlja u dece i starijih osoba. Diferencijalno dijagnostički valja misliti na perforaciju ezofagusa i trahealnih cista, disekantnu aneuri- zmu aorte, komplikacije malignoma. Rtg uočava se rasvetljenje senke sređogruđa. Veće dijagnozne koristi pružaju kliničaru CT, sonografska i angiografska ispitivanja. Budući da je aspiraciona iglena drenaža medijastinuma rizična, sanacijom pneumotoraksa nastaje i spontana resorpdja medijastinalnog emfizema (Kaiser 1985).
Subkutani emfizem je retka komplikacija, češće ventilnog pneumotoraksa. Iz pleuralne duplje vazduh prodire u potkožno tkivo i lokalizuje se iznad pluća u suprakla- vikularnim regijama vrata i lica. Obim ovih predela se uvećava, lice je podbulo, a na pritisak ispod kože oseća škripa poput hodanja po suvom snegu. Potkožni emfizem je bezopasna banalna komplikacija, koja, osim estetskih, ne uzrokuje tegobe bolesnika. Oboleli mogu biti uzbuđeni i nestrpljivi što će zahtevati da se na koži supraklavikularne regije načine incizije i na taj način ubiza eliminacija, kolekcija vazduha.
Najzad, recidivi pneumotoraksa su česta pojava u bolesnika. Ispoljavaju se u 3—10% obolelih a i više puta u iste osobe. Prethode im fizički napor, opterećenja f brojni činioci koji povećavaju intrapulmonalni pritisak, usled kojih 1 nastaje perforacija pluća i pleure i rezultuju klinički znaci spontanog pneumotoraksa (tiecer 1970,Schott 1972, Danilović 1982, Serdarević 1982, Kesler 1984,Elert 1985).
