Kako se postavlja dijagnoza spontanog pneumotoraksa
Diferencijalna dijagnoza: Mada je pneumotoraks etiogenetski, klinički i Rtg dobro poznato patološko stanje, česte su pogrešne dijagnoze ili diferencijalno dijagnozne zablude. Teškoće pri prepoznavanju spontanog pneumotoraksa i drugih po kliničkoj simptomatologiji i morfološkom izgledu sličnim pleuropulmonalnih oboljenja, nastaju pri malim fizički teško prepoznatljivim i Rtg uočljivim količinama vazduha i tečnosti u pleuralnoj duplji. Razlog su i neuki fizički i Rtg pregledi, pogrešno tumačenje kliničkih simptoma i znakova bolesti. U odnosu na prateći torakalni bol, vaskulno kolapsno stanje i dispneju, pneumotoraks i njegove komplikacije valja razlikovati od embolije i infarkta pluća, disekantne aneurizme aorte, pleuritisa, interkostalne neuralgije, perikar- ditisa, ezofagijalne perforacije, pankreatitisa, bilijarne i renalne kolike, abdominalne perforacije, infarkta srca, status astmaticusa, respiracijskih kriza i drugih bolesti. Pri Rtg opservaciji ovih lezija ne smeju se prevideti velike aerogene ciste, posebno stafi- lokokni i Friedlanderov apsces, bulozni emfizem, sekundarno epitelizovane rest šupljine, svetio, i hipoplazije tkiva pluća, apscedentni karcinomi, naduvane tbc kaverne, zamke creva usled dijafragmatske hernije i druge po izgledu slične promene u plućima.
Otuda različito ispoljena oštećenja respiracijske funkcije i hronično plućno srce u bolesnika. Najčešće dugotrajne tegobe obolelih su uporan kašalj, iskašljavanje gnojavog ispljuvka različitih količina, osobina i izgleda, torakalni bol, dispneja, gubljenje telesne mase, gastrointestinalne tegobe, epizode febrilnosti, bledilo, subikterus, glavobolja, zno- jenje, znaci popuštanja desnog srca i amiloidoze. Hronična piogena destrukcija pluća, pleure i bronha ima patognomoničan morfološki izgled, a pokazuje se Rtg hidrogasnom senkom, plućnom induracijom i znacima fibrotoraksa. Lezije interkostalnih mišića, suženje međurebarnih prostora i hemitoraksa, pleuralna kožura i taloženje krečnih naslaga, trakcija medijastinalnih organa, incizura i dijafragme i destrukcija fibroelastič- nih struktura pleure i bronhiektazije, pozne su posledice hronične bronhopleuralne pi- jemije.
Konzervativnim lečenjem postiže se privremena kontrola infekcije i poboljšanje opšteg stanja obolelih. Trajna aspiraciona drenaža pleure praćena je brojnim neugodnostima bolesnika, a radikalno hirurško lečenje, pleuropneumonektomija i postupci obliteracije pleuralne duplje retko se ostvaruju uspešno. Stoga doživotno trajanje oboljenja i brojne piogene i degenerativne komplikacije pluća i vitalnih organa u obolelih (Velojić 1983).
Medijastinalni emfizem izuzetno je retka komplikacija pneumotoraksa. Praćen je različito ispoljenim teškoćama, obolelih. Zavisno od količine, pritiska i prostranstva vazduha mogu se ispoljiti neznatne tegobe u vidu pritisaka, nelagodnosti i bola u sredo- gruđu, ali i poremećaji srčanog ritma, znaci kompresivnog medijastinalnog sindroma i hipoksije. Pri propagaciji infekcije iz pluća može nastati medijastinitis.
Medijastinalni emfizem češće se javlja u dece i starijih osoba. Diferencijalno dijagnostički valja misliti na perforaciju ezofagusa i trahealnih cista, disekantnu aneuri- zmu aorte, komplikacije malignoma. Rtg uočava se rasvetljenje senke sređogruđa. Veće dijagnozne koristi pružaju kliničaru CT, sonografska i angiografska ispitivanja. Budući da je aspiraciona iglena drenaža medijastinuma rizična, sanacijom pneumotoraksa nastaje i spontana resorpcija medijastinalnog emfizema (Kaiser 1985).
Subkutani emfizem je retka komplikacija, češće ventilnog pneumotoraksa. Iz pleuralne duplje vazduh prodire u potkožno tkivo i lokalizuje se iznad pluća u suprakla- vikularnim regijama vrata i lica. Obim ovih predela se uvećava, lice je podbulo, a na pritisak ispod kože oseća škripa poput hodanja po suvom snegu. Potkožni emfizem je bezopasna banalna komplikacija, koja, osim estetskih, ne uzrokuje tegobe bolesnika. Oboleli mogu biti uzbuđeni i nestrpljivi što će zahtevati da se na koži supraklavikularne regije načine incizije i na taj način ubrza eliminacija, kolekcija vazduha.
Najzad, recidivi pneumotoraksa su česta pojava u bolesnika. Ispoljavaju se u 8—10% obolelih a i više puta u iste osobe. Prethode im fizički napor, opterećenja i brojni činioci koji povećavaju intrapulmonalni pritisak, usled kojih i nastaje perforacija pluća i pleure i rezultuju klinički znaci spontanog pneumotoraksa (tiecer 1970,Schott 1972, Danilović 1982, Serdarević 1982, Kesler 1984,Elert 1985).
Diferencijalna dijagnoza: Mada je pneumotoraks etiogenetski, klinički i Rtg dobro poznato patološko stanje, česte su pogrešne dijagnoze ili diferencijalno dijagnozne zablude. Teškoće pri prepoznavanju spontanog pneumotoraksa i drugih po kliničkoj simptomatologiji i morfološkom izgledu sličnim pleuropulmonalnih oboljenja, nastaju pri malim fizički teško prepoznatljivim i Rtg uočljivim količinama vazduha i tečnosti u pleuralnoj duplji. Razlog su i neuki fizički i Rtg pregledi, pogrešno tumačenje kliničkih simptoma i znakova bolesti. U odnosu na prateći torakalni bol, vaskulno kolapsno stanje i dispneju, pneumotoraks i njegove komplikacije valja razlikovati od embolije i infarkta pluća, disekantne aneurizme aorte, pleuritisa, interkostalne neuralgije, perikar- ditisa, ezofagijalne perforacije, pankreatitisa, bilijarne i renalne kolike, abdominalne perforacije, infarkta srca, status astmaticusa, respiracijskih kriza i drugih bolesti. Pri Rtg opservaciji ovih lezija ne smeju se prevideti velike aerogene ciste, posebno stafi- lokokni i Friedlanderov apsces, bulozni emfizem, sekundarno epitelizovane rest šupljine, svetio, i hipoplazije tkiva pluća, apscedentni karcinomi, naduvane tbc kaverne, zamke creva usled dijafragmatske hernije i druge po izgledu slične promene u plućima.