Plućna embolija (embolio pulmonum)

Plućna embolija podrazumeva promene desnog srca (desne komore i desne pret-komore) koje izaziva iznenadno otežan protok krvi kroz plućnu vaskulnu mrežu nastao opstrukcijom plućnog krvotoka ugruškom krvi. Redi uzrok plućne embo­lije može biti masno tkivo, vazduh, delovi tkiva itd.

Zbog nespecifičnih smetnji i nedovoljno prisutnih kliničkih znakova, plućna embo­lija je oboljenje koje se teško dijagnostiku-je. Prema podacima iz literature saznajemo da se pri rutinskim obdukcijama znaci sve­že ili stare plućne embolije nalaze u oko 30% umrlih. Ovo oboljenje je na trećem mestu kao uzročnik smrti bolesnika, od­mah posle akutne ishemije miokarda i ce-rebrovaskularnog inzulta. 

Etiologija

Prema nedavnim ispitivanjima, nađeno je da u 90% slučajeva plućna embolija na­staje zbog tromboze dubokih vena iznad li­sta noge, zatim tromboflebitisa pelvičnih vena i, znatno rede, zbog parijetalne trom­boze desne pretkomore kod srčanih obo­ljenja sa insuficijencijom desne komore, posebno ukoliko je prisutna pretkomor-ska fibrilacija. Zbog prevencije plućne em­bolije potrebno je rano prepoznavanje tromboze dubokih vena. Tiha pulmonalna embolija često prati duboke venske trom­boze nogu, čak svaki treći pacijent sa izo­lovanom venskom trombozom potkoleni-ce ima asimptomatsku plućnu emboliju. Teškoće u prepoznavanju tromboflebitisa dubokih vena sastoji se u okolnosti da on može da protiče bez simptoma, ili, što je češće, da dovede do plućne embolije pre nego što se ispolje znaci tromboflebitisa, odnosno pre uočavanja najvažnijeg znaka ovog stanja, a to je asimetrični otok jednog ekstremiteta.

Velika pomoć u savremenoj dijagnostici tromboflebitisa i flebotromboze donjih eks­tremiteta je primena kolor duplex ultraso-nografije donjih ekstremiteta, koja je učini­la lakom i dostupnom dijagnozu postojanja intravaskulnog tromba i time omogućila pravovremenu primenu terapije.

Kada je feč o prepoznavanju stanja koja mogu da dovedu do plućne embo­lije, još je Wirchov 1856. godine usta­novio da postoje tri činioca koja dovo­de do intravaskularne koagulacije u ve­nama, a to su: a) hiperkoagulabilnost kr­vi, b) staza i c) oštećenje endotela krvnog suda. Hiperkoagulabilnost ili povećana sklonost intravaskularnom stvaranju ugru-ška može biti posledica primarnog pore­mećaja u složenom sistemu koagulacije.

Pored primarnih poremećaja u zgru-šavanju krvi, postoje i mnogi sekundarni činioci koji znatno povećavaju rizik od intravaskularne tromboze i plućne embo­lije. 

Najveći rizik za nastanak plućne embo­lije postoji u ranoj fazi nastanka tromba (trombocitna agregecija – beli tromb), rasta tromba (fibrinska mreža sa eritrocitima – cr­veni tromb) i proksimalnog širenja tromba. Rizik je znatno manji posle 7-10 dana od nastanka tromba kada je proces spontane fibrinolize i organizacije tromba stabilan i praktično završen. 

Patoflziologija plućne embolije

Plućna embolija uzrokuje dve glavne vr­ste poremećaja: hemodinamske i respira­torne. Hemodinamski poremećaji nastaju zbog sprečavanja normalnog toka krvi iz desne komore u plućnu arteriju ili kroz deo plućne vaskulne mreže. Pri tome je glavno stablo plućne arterije kritično me-sto na kome kroz relativno uzan krvni sud, dijametar glavnog stabla plućne arterije iz­nosi 2-5 cm, treba da prođe celokupna krv iz velikog u mali krvotok.

Veliki embolus koji opstruira obe grane plućne arterije, „jašući tromb”, dovodi do brze iznenadne smrti.

Ako je embolus manji, ali dovoljno veli­ki da izazove smanjivanje protoka bar do 25%, tada on izaziva dve vrste poremećaja:

1. zastoj krvi u desnoj komori koji se re­trogradno prenosi na desnu pretkomo-ru i gornju i donju šuplju venu,
2. povećana količina krvi u desnoj komo­ri izaziva njenu dilataciju i čini da po­većana količina krvi većom snagom udara u embolus, gurajući ga dublje u plućnu vaskulnu mrežu.

Treba podvući da stepen opstrukcije u početku zavisi ne samo od veličine trom­ba već i od složenih vazoaktivnih supstan-ci (kao što su serotonin i tromboksan A₂) koji se oslobađaju iz aktivisanih tromboci­ti na površini tromba. Zbog ovoga, tj. zbog mogućnosti pomeranja tromba, njegovog usitnjavanja i zbog mogućnosti popušta­nja spazma, simptomi i znaci plućne embo­lije se spontano smanjuju ukoliko bolesnik preživi napad embolije. Ishod hemodinam-skih poremećaja može da bude i infarkt pluća, a manja plućna embolija može da prođe i bez značajnijih simptoma, naroči­to u osoba koje nisu imale kardiopulomo-nalne poremećaje.

Kada je reč o respiratornim poremećaji­ma treba reći da u ranoj fazi plućne embo­lije područje začepljene arterije ostaje bez cirkulacije (perfuzije), ali je i dalje ventili­rano, što stvara tzv. perfuziono-ventilacij-ski poremećaj, odnosno dovodi do posto­janja „alveolarnog mrtvog prostora” koji je izgubljen za ventilaciju, bez mogućnosti izmene gasova. Posledica toga je bronho-alveolarna konstrikcija pogođenog pluć­nog segmenta kao pokušaj organizma da smanji „mrtvi prostor”. Prestanak alveolar-no-kapilarne perfuzije u toku sledećih 15-24 sata dovodi do prestanka stvaranja surfaktanta na unutrašnjoj površini alveo­la, zbog čega se javlja kolaps alveola po­gođenog segmenta.

Klinička slika

Postoje obično četiri oblika kliničke ma­nifestacije plućne embolije. To su:

1. masivna plućna embolija,
2. submasivna plućna embolija, 3- infarkt pluća,

4. hronična plućna hipertenzija.

Bolesnici sa masivnom plućnom embo­lijom najviše su ugroženi od nagle smrti u toku embolije. Bolest obično nastupa fu-drojantno, bez najava, sinkopom, kardio-genim šokom, akutnim plućnim srcem i sr­čanim arestom sa elektromehaničkom disocijacijom.

Submasivna plućna embolija odlikuje se:

1. bolom u grudima,
2. kašljem,
3. dispnejom,
4. strahom,
5. hemoptizijom,
6. znojenjem i
7. povremeno sinkopom.

Kod ovih bolesnika pri fizičkom pregle­du nalazimo:

1. tahipneju preko 16 respiracija u minuti,

2. inspiratorne pukote nad mestom embo­lije,

3. tahikardičnu srčanu radnju preko 100 udara u minutu,

4. pojačan II ton nad plućnom arterijom,

5. sistolni šum nad trikuspidnim ušćem.

Takode se mogu naći nabrekle vene vra­ta, galop desne komore, flebitis, povišena temperatura i cijanoza.

Simptomi u infarktu pluća javljaju se kasno, obično 7-10 dana od nastan­ka embolije i najčešće se klinički pogre­šno dijagnostikuju kao embolija. Tačna dijagnoza infarkta pluća postavlja se re­ndgenskim pregledom i scintigrafijom pluća.

Hronična plućna hipertenzija nastaje po-navljanim manjim plućnim embolijama koje dovode do hroničnog plućnog srca sa hipertrofijom i insuficijencijom desne ko­more. Bolest se razvija postepeno i podmu­klo, a manje plućne embolije obično pro­laze asimptomatski ili se manifestuju kao pogoršanje simptoma i znakova srčane in-suficijencije.

Zbog postojanja bola u grudima, pleural-nog bola i drugih simptoma, može da se posumnja na druga oboljenja. Tako se u di­ferencijalnoj dijagnozi navode:

1. infarkt miokarda,
2. pneumonija,
3. bronhijalna astma,
4. hronična opstruktivna bolest pluća,

Dijagnoza

Za tačno postavljanje dijagnoze emboli­je pluća najvažnije je da se posumnja na ovo oboljenje, naročito ako postoje obolje­nja i stanja u kojima može da nastane pluć­na embolija.

Najjednostavniji i najpristupačniji dijag­nostički postupak je snimanje elektrokar­diograma. Najvažnija dijagnostička vred-nost elektrokardiograma je u ranoj fazi bolesti kada embolija izazove dilataciju desne komore i pretkomore, odnosno ka­da je u njima povećan pritisak. Promene elektrokardiograma su posledica otežane električne aktivnosti u dilatiranoj desnoj komori i pretkomori (tabela I).

Rendgenskim pregledom pluća u sluča­ju začepljenja lobarne ili segmentne arte­rije u početku se može naći nestanak va-skulnog crteža i veća prozračnost pluća sa povećanjem senke hilusa.

U plućnom infarktu rendgenski snimak pluća je mnogo određeniji i specifičniji, najčešće se javlja tzv. Hamptonov znak, trouglasto homogeno zasenčenje na peri­feriji pluća sa vrhom usmerenim ka hilusu (slika 2).

Perfuziona i ventilacijska scintigrafija pluća izvodi se pomoću makroagregata albumina obeleženih radioaktivnim izo­topom tehnecijuma (Tc ⁹). Obeležene čestice bivaju zarobljene u plućnim ka-pilarima odakle ernituju gama zračenje. Istovremeno sa perfuzionom scintigra-fijom može da se izvodi i ventilacijska scintigrafija pluća, udisanjem obeleženog ksenona (Xe* ⁷), pri čemu se beleži ga­ma aktivnost u alveolama

Plućna angiografija i digitalna kompju-terizovana plućna angiografija najspecifič­nije su metode za potvrdu kliničke dijag­noze plućne embolije i često služe kao standardi za sve ostale dijagnostičke mo­gućnosti. Sigurni arteriografski znaci em­bolije pluća su trajni intravaskularni defek­ti u punjenju pojedinih grana plućne arterije. 

Lečenje plućne embolije

Cilj lečenja plućne embolije jeste da se postigne dezopstrukcija plućnog vaskular-nog stabla, da se zaustavi dalje širenje trom-ba i da se spreči pojava ponavljanih pluć­nih embolija i plućne hipertenzije. Pored izvanrednih početnih rezultata trombolitič-ke terapije streptokinazom, terapija hepari-nom još uvek je okosnica u lečenju plućne embolije. Dok trombolitička terapija otapa svež stvoren ugrušak, dotle heparin prven­stveno sprečava rast i širenje tromba.

Trombolitička terapija se primenjuje uglavnom kod submasivne i masivne pluć­ne embolije. Danas su uglavnom u upotre­bi tri trombolitička leka:

1. streptokinaza,
2. urokinaza i
3. alteplaza (t-PA).

Terapija Streptokinazom započinje se sa 250 000 jed. kao bolus injekcija, potom sledi infuzija od 100 000 jed. na sat u sle-dećih 24 do 48 sati. Ima i mišljenja da kod masivnih plućnih embolija mogu da se da­ju i veće doze.

Urokinaza je prečišćen aktivator plazmi-nogena koji direktno deluje na plazmino-gen. Plazmin stvoren pod dejstvom uroki-naze razgrađuje fibrin i rastvara tromb odnosno embolus. Kod plućne embolije daje se u dozi od 4 400 IU/kg na sat u tra­janju od 12 sati.

Alteplaza (tkivni aktivator plazminoge-na — t-PA) je proteaza koja se brzo vezuje za fibrin i potom za plazminogen izaziva­jući lizu tromba. Kod pacijenata sa pluć­nom embolijom daje se u dozi od 100 mg u kontinuiranoj infuziji u vremenskom to­ku od dva sata. Rede izaziva krvarenja ne­go streptokinaza i urokinaza.

Apsolutne kontraindikacije za primenu trombolitičkih lekova su: akutno krvare­nje, cerebrovaskularni inzult u posled-nja dva meseca i aktivan intrakranijalni proces. Relativne kontraindikacije za prime nu trombolitičkih lekova su: hirurška in­tervencija u poslednjih 10 dana, skorije ga-strointestinalno krvarenje, teška arterijska hipertenzija, rana trudnoća, poremaćaj ko­agulacije krvi, dijabetesna retinopatija, ak­tivna tuberkuloza i životna dob preko 70 godina.

Posle završene trombolitičke terapije na­stavlja se antikoagulantna terapija hepari­nom. Heparin se ordinira intravenski sa inicijalnom dozom od 5 000 do 10 000 IU, a zatim se nastavlja kontinuirana infuzija sa 1300 IU/h. Koncentracija leka u krvi se od­ređuje merenjem na 4 do 6 sati aktiviranog parcijalnom tromboplastinskog vremena (PTT) koje treba da bude 1,5 do 2,5 puta veće od kontrolnog. Dužina lečenja hepa-rinom je obično 5 do 10 dana. Sa oralnim antikoagulansima se počinje tri dana pre završetka lečenja heparinom, odnosno ka­da se postigne INR između 2 i 3- Heparin ima veoma kratak poluživot, oko 60 min, tako da se po prekidu terapije brzo gubi iz plazme. Najčešće komplikacija terapije he­parinom su krvarenja koja u većini sluča­jeva nisu obimna. Za njihovo lečenje dovo­ljan je prekid infuzije od 2 do 3 sata, a rede, kod obimnijih krvarenja, može da se daje protamin-silfat.

Oralni antikoagulansi — kumarinski le-kovi. Za razliku od heparina efekat kuma-rinskih lekova je veoma spor i zapaža se tek trećeg do petog dana od početka leče­nja

. Doza leka se određuje na osnovu vrednosti INR-a koje treba da bude 2-3. Posto­je lekovi (fenilbutazon, salicilati, indome-tacin) koji potenciraju efekat oralnih anti-koagulanasa i drugi koji smanjuju njihovo dejstvo (barbiturati, rifampicin, kontracep-tivna sredstva). U slučaju krvarenja terapi­ja se prekida i ordinira se sveza smrznuta plazma i vitamin K.

Pored navedene terapije u bolesnika sa plućnom embolijom postoji i dodatno me-dikamentozno lečenje. S obzirom na to da kod pacijenata sa plućnom embolijom če­sto postoji hipoksemija, kontinuirana oksi-genoterapija intranazalnom sondom je ko­risna za ove pacijente. Bol u grudima nekad može da bude vrlo intenzivan pa se za njegovo suzbijanje preporučuju opijat-ni analgetici. Izoproterenol je pulmonalni vazodilatator i bronhodilatator i pokazao se korisnim u umereno teškim slučajevima plućne embolije. Dopamin je kateholamin koji stimuliše adrenergičke alfa i beta re-ceptore i ordinira se kod bolesnika sa pluć­nom embolijom sa značajnim hemodinam-skim poremećajima i šokom.